logo

Oštećenje bubrega glomerulom

Patologija glomerula može biti posljedica genetskih i imunoloških uzroka, kao i poremećaja zgrušavanja krvi. Genetički uzroci uključuju:
1) mutacija gena koji kodiraju glomerularne proteine, intersticij ili tubularni epitel;
2) mutacija regulacijskih gena koji kontroliraju transkripciju DNA;
3) kršenje post-transkripcijskih modifikacija RNA;
4) kršenje post-translacijskih modifikacija proteina.

Najčešća pojava je imunosna oštećenja glomerula, što dovodi do glomerulonefritisa, koji je također genetski oblik brojnih bolesti, a histopatološki pojam koji označava upalu glomerularnih kapilara. Znakovi glomerulonefritisa uzrokovani imunološkim poremećajima uključuju:
1) morfološke i imunopatološke manifestacije slične onima u eksperimentalnom imunom glomerulonefritisu;
2) taloženje u glomerulu imunoglobulina i komplementarnih komponenti;
3) promjene komplementa u serumu ili prisutnost autoantitijela u njemu (na primjer, podzemne membrane glomerula).

Očito postoje dva glavna mehanizma imunološkog oštećenja bubrežnih glomerula:
1) taloženje imunoloških kompleksa u njima (antigen - antitijelo) i
2) interakcija protutijela s lokalnim antigenima in situ.

U tom slučaju antigen može biti privatna komponenta normalnog glomerula (npr ne kolagenoznog domene (NC-1), kolagen tipa IV - pretpostavljenu antigen nefritisa u ljudi, uzrokovane antitijela glomerularne bazalna membrana), te pohranjena na njihovo.

Kod bolesti uzrokovanih taloženjem imunoloških kompleksa, antitijela se stvaraju i vežu na antigene koji se obično nalaze izvan bubrega. Imuni kompleksi akumuliraju se u bubrezima i aktiviraju sustav komplementa, što dovodi do oštećenja bubrežnog tkiva. Eksperimentalne studije pokazuju da se takvi kompleksi formiraju u krvi i pohranjuju samo u bubrege. Jedna intravenska primjena goveđeg serumskog albumina kod zečeva dovodi do razvoja akutne bolesti seruma kod životinja.

Nakon 1 tjedna Nakon primjene, antitijela na goveđi serum albumin se proizvode u kunića, dok antigen ostaje u krvi u visokim koncentracijama. Protutijela koja ulaze u krvotok formiraju imunološke komplekse s antigenom. Sve dok količina antigena u krvi prijeđe količinu antitijela (višak antigena), ti kompleksi su mali i ostaju otopljeni u krvi. Međutim, pohranjeni su u glomeruli. Proces taloženjem imunih kompleksa u bubrezima ovisi o karakteristikama kompleksa (koncentracija, punjenja i veličina) i glomerula sebe (sposobnost mezangijskih tkiva za snimanje kompleksa, negativan naboj kapilarne stijenke), hidrodinamičke sile i utjecaja različitih medijatora (angiotenzin II, prostaglandini).

Odlaganje imunoloških kompleksa u glomeruli dovodi do razvoja akutnog proliferativnog glomerulonefritisa kod zečeva. Metoda izravne imunofluorescencije na zidovima glomerularnih kapilara otkriva granulirane naslage koje sadrže imunoglobuline i komponente komplementa. Pod elektronskim mikroskopom jasno je da su ti depoziti smješteni na epitelnoj strani glomerularne bazalne membrane i mezangija. Nakon nekoliko dana, dodatna količina protutijela uđe u krv, nevezani antigen na kraju nestaje iz krvi, a glomerulonefritis se smanjuje. Kod zečeva komplement ne sudjeluje u kapilarnoj šteti; to je uglavnom zbog priljeva makrofaga. Međutim, na drugim eksperimentalnim modelima, utvrđeno je sudjelovanje komplementa u kapilarnoj štetnosti.

Primjer interakcije antitijela s antigenom in situ je glomerulonefritis antitijela, u kojem antitijela reagiraju s antigenom same glomerularne bazalne membrane. Imunohistološke studije otkrivaju naslage imunoglobulina i komplementa u obliku kontinuiranog pojasa na podrumskoj membrani, kao u Goodpastureovom sindromu iu nekim vrstama brzo progresivnog glomerulonefritisa.

Upalni odgovor koji se razvija nakon imunološkog oštećenja može biti posljedica aktivacije nekoliko mehanizama. Najvažniji među njima je komplementni sustav, koji se može aktivirati imunim kompleksima na klasičnom putu ili polisaharidima i endotoksinom prema alternativnom (properdin). Obje ove staze konvergiraju se na mjestu gdje nastaje C3 komponenta, nakon čega istu sekvencu reakcija dovodi do lize staničnih membrana. Glavni štetni proizvodi nastaju nakon aktivacije komponente C3. To uključuje anafilaktoksina (stimulirajući kontraktilne proteine ​​stijenki krvnih žila i povećava propusnost) i kemotaktičnih faktora (C5a) koji privlače neutrofili i makrofagi, vjerojatno na mjestu aktivacije komplementa. Te stanice izlučuju tvari izravno djelujući na vaskularni zid i podnu membranu.

Sustav zgrušavanja krvi se može aktivirati neposredno nakon oštećenja stanica endotela (za koje razotkriva trombogenu subendotelnog sloj i počinje kaskadu odgovarajuće reakcije) ili posredno preko aktivacije komplementa. Depstiti fibrina nalaze se i sami u glomerularnim kapilarijama, au prostoru lukova u obliku hemi-lunesa. Aktivacija procesa zgrušavanja krvi može potaknuti formiranje kinina, koji zauzvrat imaju kemotaktičke i anapilatoxin slične svojstva.

- Vratite se na tablicu sadržaja odjeljka "humana fiziologija"

INFLAMMIRANJE bubrežnih cijevi (GLOMERULEPHRITIS)

INFLAMMIRANJE bubrežnih cijevi (GLOMERULEPHRITIS)

Glomerulonefritis je akutna, relativno raširena lezija bubrega kod djece. U većini slučajeva, djeca su izložena bolesti u dobi od 3-7 godina, u rijetkim slučajevima se primjećuje u djece prve godine života. Bolest je karakterizirana upalom bubrežnih glomerula, što rezultira smanjenom funkcijom bubrega - tekućina se zadržava u tijelu, pojavljuje se bubrenje, krvni tlak raste, velika količina proteina i krvi otkrivena je u mokraći.

Uzroci bolesti. Glomerulonefritis najčešće povezan sa streptokoknom infekcijom. Čimbenici iniciranja su infekcije gornjeg dišnog trakta i kože. Kao jedna od značajki nefritisa u djetinjstvu je razvoj bolesti zbog pustularnih lezija kože i crvene groznice. Pojava nefritisa u rijetkim slučajevima kao prva bolest može biti prethodila ne-streptokokna, ali još jedna koccalna ili virusna infekcija. Streptococcus, koji ulazi u ljudsko tijelo, počinje proizvoditi toksine (štetne tvari). Uz protok krvi, oni se šire po svim organima i tkivima. S njihovom akumulacijom u tkivima bubrega nastaju antigenski kompleksi. Prema toj teoriji, interakcija antigena s glomerulom uzrokuje upalu. Istodobno postoje značajne promjene: zidovi većine glomerula su lemljeni, a prolaz tekućine kroz njih je težak.

Znakovi bolesti. Postoje svjetlosni oblici koji su slučajno otkriveni, dok drugi počinju izuzetno teški i u prvim danima bolesti može biti opasno po život. Pojavljuju se edemi, boja urina postaje zahrđala, količina izlučenog urina značajno se smanjuje. U drugim slučajevima, brinite o glavoboljama, bolovima u leđima, povraćanju, osjećaju loše. Ponekad dijete odlazi u kliniku u nesvjesnom stanju zbog razvoja konvulzivnih napadaja na pozadini visokog krvnog tlaka. Laboratorijsko ispitivanje otkriva visoki sadržaj krvi dušičnih metaboličkih proizvoda (urea, mokraćna kiselina, aminokiseline), prisutnost proteina i eritrocita u mokraći. To je popraćeno povećanjem pritiska i edema. Edem se opaža u 2/3 slučajeva, povećanje krvnog tlaka u 60% slučajeva. Često temperatura raste, ponekad postoje znakovi primarne bolesti (infekcije gornjeg dišnog trakta i kože). U blagim slučajevima, osim prisustva malog broja eritrocita i proteina u mokraći, umjerenog edema i manje općenitih pritužbi (slabost, glavobolja), promjene se gotovo ne otkrivaju. U slučajevima umjerene težine, nefritis se očituje sa svim gore navedenim klasičnim simptomima. U analizi urina, prisutnost krvi u njoj određuje se okom, prisutnost sedimenta. Edemi su posebno vidljivi na licu i na kapcima. Zbog edema, težina nakon prijema je nekoliko kilograma više od težine zdravog djeteta odgovarajuće dobi. Ponekad se povećava krvni tlak na 140-160 mm Hg. Čl. U djetinjstvu bolest napreduje brže nego kod odraslih, tijekom liječenja dijete se oporavlja u roku od 4-6 tjedana. Kod dugotrajnih oblika u većini slučajeva nakon 6 mjeseci svi fenomeni nestaju. U rijetkim teškim oblicima glomerulonefritisa pojavljuju se životni uvjeti: nefrotna encefalopatija (oštećenje živčanog sustava uzrokovano poremećajem bubrega), uremija (nakupljanje štetnih metaboličkih proizvoda u krvi, kao što je urea, koje uzrokuju samootrovanje tijela) i zatajenje srca.

Encefalopatija počinje s bolnim glavoboljama, vizualnim poremećajima i anksioznosti. Uvijek ga prethodi značajno povećanje krvnog tlaka. U tijeku bolesti mogu doći do općih konvulzija u bilo kojem trenutku. Oni su popraćeni gubitkom svijesti i predstavljaju prijetnju životu. Ovo stanje može se promatrati u ranim danima bolesti. Pravi uremija u akutnoj žadi može se razviti tijekom prvog tjedna. To se pomiješa s oligurija (mala količina urina tijela), ANURIJOM (potpuna odsutnost urina), što rezultira povećanjem održavanje i prijelaz u krvi nije izveden štetne tvari u tijelo. Razvoj komatozne države (dugotrajni gubitak svijesti, popraćen disfunkcijom vitalnih organa: mozga, srca) rijetko je, jer nakon 3-4 dana anurije, količina urina obično raste.

Srčano zatajenje je najopasnija komplikacija. Označena proširenje srca graniči aritmije otkucaja srca (aritmija) mogu plućni edem - poremećaj u kojem nakupljanje tekućine u tkivu pluća, što dovodi do respiratorne insuficijencije, javljaju se naglo dispneju, povećanje jetre. Uzrok zatajenja srca je povećanje krvnog tlaka, povećanje volumena krvi, što je povezano s kršenjem izlučivanja tekućine (metabolizam vode i soli).

Prijelaz žade na kronični oblik djece rijetko se opaža (1-2% slučajeva). Prognoza žada u djetinjstvu mnogo je bolja nego kod odraslih. Stopa smrti je 1-5%. Ako pažljivo pratite dijete i rano prepoznate znakove životno ugroženih komplikacija, onda se može spriječiti loš rezultat.

Načela liječenja. U razdoblju maksimalnog razvoja bolesti: u prisutnosti upalnih procesa i crvenih krvnih zrnaca u urinu, pacijentima se daje ležaj. Nakon 6 tjedana pacijent se može postepeno ustavati čak i ako postoji umjerena količina krvi u urinu. Dijetna prehrana je sada slobodnija nego prije. Na 2-3. Dan bolesti, održava se voćni dan voća. Stroga prehrana bez soli je potrebna samo dok edem ne nestane, a strogu prehranu bez proteina (zabranjeno je koristiti hranu kao što su meso, riba, sir, jaja) - sve dok se normalna količina povučene tekućine ne obnovi. U liječenju anurije, dovoljno je ograničiti samo na zamjenu gubljenja vodenog ekstrarenala (kroz kožu, dok disanje). Pomaže zagrijavanju bubrežnog područja. Vrlo rijetko, u slučaju značajnog nakupljanja štetnih tvari u krvi (urea, kreatinin, mokraćne kiseline), i miris urina iz usta, kože bojanje u žutu boju i jakim svrbežom proteže preko sa 5-6 dana utječe hemodijalizom - kroz metodu uređaja za pročišćavanje krvi "Umjetni bubreg".

Kada se encefalopatija razvija na pozadini visokog krvnog tlaka, umjesto prethodno korištenog magnezijevog sulfata, koriste se novi sigurni sredstva za snižavanje krvnog tlaka, na primjer usitnjeni.

Patologija / privatna patologija / bolesti bubrega

Prof. G. I. Kravtsova

Bubreg je jedan od vodećih organa u održavanju homeostaze, budući da ima različite funkcije. Glavne funkcije bubrega su: izlučivanje (filtracija, reapsorpcija, koncentracija), regulacija metabolizma vode i soli, endokrini (proizvodnja renina, prostaglandini, eritropoetin). Strukture bubrega iza kojih se dodjeljuju ove funkcije su glomeruli i tubule (funkcija izlučivanja i regulacija metabolizma vode i soli), SOUTH, glomerularne mezangijalne stanice, intersticijske stanice i nefrocita (endokrinološka funkcija).

Klinički učinak na bubrege različitih štetnih čimbenika su glavni nefrološki sindromi: sindrom akutnog zatajenja bubrega (ARF), sindrom kroničnog zatajenja bubrega (CRF), nefritni sindrom, nefrotski sindrom, sindrom jetrenog bubrega itd.

Klasifikacija. Trenutačno ne postoji jedinstvena klasifikacija bolesti bubrega.

Prvi pokušaji stvaranja klasifikacije bolesti bubrega poduzimali su engleski liječnik R. Bright, pa se ponekad bolesti bubrega zovu Brightova bolest. Prvo je opisao male poremećene bubrege, masne bubrege i razne bubrege u bolesnika s promjenama u mokraći. Godine 1914., njemački FA Volhard kliničar i patolog KT Daleko podijeljena bubreg u tri velike skupine: nefritis - upalna bolest ponajprije glomerularne bubrežne nephrosis - nekrotične ili degenerativnih promjena uglavnom bubrežnih kanalića, nefroskleroza - sklerotične bubrežnih promjena, završetak i glomerularne i cjevaste promjene.

Strukturno-funkcionalni princip klasifikacije bubrežnih bolesti i dalje se danas često koristi. Prema tom principu, slijedeće skupine: bolesti bubrega uglavnom utječu glomeruli (glomerularne i glomerulopatija) uglavnom cjevaste utječu kanalića (ili tubulopatija), uglavnom djeluje na stromi i žila, prirođene malformacije, i tumora.

Glomerularne bolesti (glomerulopatija). Prema etiologiji, oni se mogu podijeliti u stečenu i nasljednu, prema prirodi patološkog procesa - upalnom (glomerulonefritis) i neupalnom.

Stečena glomerulopatija se uglavnom sastoji od glomerulonskog fibrina, membranske nefropatije, fokalne segmentalne glomeruloskleroze, dijabetičke i jetrene glomeruloskleroze, stečene amiloidoze bubrega itd.

Nasljedna glomerulopatija predstavlja Alportov sindrom (nefritis s gubitkom sluha i sljepilo), oštećenja bubrega u nasljednoj amiloidozi i minimalne promjene (lipofilna nefroza).

Tubularne bolesti (tubulopatije). Po etiologiji, oni se također mogu podijeliti u stečenu i nasljednu.

Po prirodi patološkog procesa, stečene tubulopatije dijele se na nekrotizam (nekrotičnu nefroza različitih etiologija) i opstruktivne (gute i bubrege mijeloma).

Nasljedne tubulopatije su velika skupina dječjih enzima (de Tony-Debreau-Fanconi, Albrightovi sindromi, tubulopatija s nephrolithiasis i nephrocalcinosis, itd.).

Stromalne (intersticijske) bolesti bubrega, u pravilu, stečene i imaju upalni karakter. Oni su predstavljeni tubulointerstitialnim nefritisom i pijelonefritisom.

Glomerulonefritis - bolest infektivno-alergijske ili neidentificirane prirode, koju karakterizira bilateralna ne-purulentna upala glomerula bubrega s razvojem simptoma bubrega i ekstrarenala. Simptomi bubrega uključuju proteinuriju, hematuriju, cilindruriju i oliguriju, te ekstrudalni simptomi - edem, arterijsku hipertenziju, hipertrofiju lijevog srca, disproteinemiju, hiperazotemiju, uremiju. Ovi simptomi za glomerulonefritis mogu imati drugačiju kombinaciju.

Postoje primarni glomerulonefritis, u kojem je bubreg jedini ili uglavnom pogođeni organ, a sekundarni glomerulonefritis, u kojem je ovaj parirani organ oštećen kao rezultat neke bolesti (na primjer, u slučaju SLE).

Klasifikacija. Klasifikacija glomerulonefritisa uzima u obzir sljedeće kriterije: 1) priroda tijeka - akutna, brzo progresivna i kronična; 2) etiologija - uspostavljena (obično bakterija, virusi, paraziti, lijekovi, itd.) I nepotvrđena (idiopatska) etiologija; 3) patogenetski - imunološki uzrokovani; 4) lokalizaciju procesa u glomerulu - intrakapilarno i ekstrakapilarno; 5) priroda upala - exudativna, proliferativna, pomiješana; 6) učestalost glomerularnih lezija - difuzni i žarišni.

Etiologija. Aktivatori glomerulonefritis često nefritogennye hemolitičku sojeva Streptococcus, ali to također mogu biti sredstva aureus, pneumokoka, broj virusa (npr hepatitis B), u obliku blijedo Treponema, Plasmodium falciparum. Infektivni glomerulonefritis, koji se razvija nakon zaraznih bolesti, alergijska je reakcija tijela na patogena. Takve bolesti uključuju anginu, crvenu groznicu, akutne respiratorne infekcije, upalu pluća, meningokokalnu infekciju, malariju, bakterijski endokarditis, sifilis.

Među ne-bakterijske uzroke primarnog glomerulonefritisa mogu biti neki lijekovi, alkohol.

Patogeneza. U velikoj većini slučajeva imunološki uzrokovani glomerulonefritis prvenstveno se razvijaju. Postoje dva mehanizma oštećenja bubrežnih glomerula: 1) oštećenja povezana s taloženjem topivih imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvi (imunokompleksni glomerulonefritis); 2) oštećenja uzrokovana protutijelima koja se in situ vezuju s netopljivim antigenom ili s antigenom ugrađenim u bubrežni glomerulus (antitijelo glomerulonefritis).

Hlađenje izaziva faktor u razvoju glomerulonefritisa u tijelu senzibiliziranom na specifičan patogen.

1. Štete povezane s taloženjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Antigeni u imunim kompleksima mogu biti egzogeni (antigeni mikroba, virusa itd.) Ili endogeni (DNA u SLE, komponente tumora). Topivi imuni kompleksi prodiru u glomerularnu bazalnu membranu (GBM), a njihova topivost se mijenja, a oni se podmiruju u podrumskoj membrani ili na svojoj vanjskoj strani u obliku taloga. Istodobno se aktiviraju komplement i njegove komponente, frakcija C3 se taloži zajedno s imunim kompleksima. Aktivirane komponente komplementa djeluju leukohemotaksički i privlače neutrofilne leukocite u područje aktivacije, koje uništavaju GBM proteolitičkim enzimima. Istodobno, sustav hemokoagulacije se aktivira lokalno, oslobađaju se upalni medijatori, a dolazi do potpune slike glomerulonefritisa. Imunokompleksni mehanizam glomerularnog oštećenja potvrđen je granuliranom luminescencijom glomerularnog kapilarnog zida tijekom imunofluorescentne mikroskopije.

2. U srcu drugog mehanizma koji uzrokuje oštećenje bubrežnog glomerula je odlaganje imunoloških kompleksa in situ. U ovom obliku oštećenja, antitijela reagiraju izravno sa stalnim komponentama glomerula (na primjer, kolagen IY tipa u GBM, visceralnog epitela) ili antigena uvedenih u glomerulus. Linearna luminescencija imunoglobulina uz temeljnu membranu imunofluorescentnom mikroskopijom ukazuje na in situ vezanje protutijela na GBM sa svojim komponentama.

Patološke promjene u strukturama bubrega

Glomerula. Promjene glomerula karakteriziraju jedna (ili više) od četiri glavne vrste tkiva reakcije:

1. višestanični (hypercellularity) može biti uzrokovan porastom broja (proliferacije) vlastite stanice glomerula (mezangialne, endotelne) i akumulacije (infiltracija) leukocita (neutrofila, monocita, limfociti rijetko) u glomerularne kapilarnom Lumina pod endotelne stanice ili mezangialu, Akumulacija stanica u mokraćnom prostoru naziva se sredinom mjeseca. Polumjesec nastaje uslijed teškog oštećenja zidova glomerularnih kapilara, kršenja njihovog integriteta i "istjecanja" fibrina iz oštećenih kapilara u mokraćni prostor. To dovodi do proliferacije stanica parietalnog i, eventualno, visceralnog epitela i akumulacije monocita i drugih stanica u mokraćnom prostoru.

2. Povećanje izvanstaničnog matriksa znači širenje mezangijalne matrice ili zadebljanja GBM. Ekspanzija mezangijalne matrice može biti difuzna - otprilike u istoj mjeri u svim lobulama glomerula, ili u obliku nodula. GBM zadebljanje prikazan pod svjetlosnim mikroskopom kao zadebljanja kapilarnih stijenki najbolje se vidi u sekcijama obojenim pomoću PAS (PAS) - reakciju, ali bolje procijeniti GBM zadebljanje elektronskim mikroskopom.

3. Skleroza i hinozinoza. Hialinoza glomerula je povezana s akumulacijom tvari koja izgleda homogena i eozinofilna pod svjetlosnim mikroskopom. Kada elektronska mikroskopija pokazuje da se ova tvar nalazi izvan stanica i sastoji se od precipitiranih proteina plazme. Također se opaža povećanje podrumske membrane i mezangijalne matrice. Te promjene dovode do uklanjanja kapilarnih petlji glomerula (skleroze) i obično se razvijaju u ishodu različitih glomerularnih lezija.

4. Dodatna šteta zbog taloženja fibrina, intraglomerularne tromboze, taloženja anomalnih supstanci (amiloid, lipidi, tzv. Gusti naslage).

U ljestvici i lokalizaciji, glomerularne lezije mogu biti globalne (uključeni su cijeli glomeruli) i segmentni (zahvaćen je samo dio glomerula); difuzni, uzbudljivi svi glomeruli i žarišni (fokalni), oštećeni dio bubrežnih glomerula. Ovi pojmovi se koriste u histološkoj klasifikaciji glomerulonefritisa.

Kanalića. U tubulima se opaža protein (granulirana, kapljica hialina, vodena) i masna degeneracija, u krajnjoj atrofi. U sjaju od tubula proteinski, hemoglobin, itd. Cilindri.

Interstitium - edem, upalni infiltrati, u kroničnoj fibrozi tečaja s atrofijom tubula, promjene u posudama nisu specifične.

Patološka anatomija pojedinih oblika glomerulonefritisa

Akutni glomerulonefritis (difuzni, endokapilarni, proliferativni GN). Ova difuzna globalna glomerularna bolest obično se razvija 1-4 tjedna nakon streptokoka ili druge infekcije, češće kod djece od 6 do 10 godina, ali i kod odraslih svih dobnih skupina.

Poziva se hemolitička streptocokusna skupina A tipa 12, 4 i 1 (post streptococcal, bakterijski glomerulonefritis). Patogenetski, to je imunološki uzrokovana bolest koja ima imunološki kompleks mehanizma oštećenja. Klinički je karakteriziran akutnim nefritisnim sindromom. Trajanje bolesti od 1,5 do 12 mjeseci. Nakon 12 mjeseci razgovaraju o produljenom akutnom glomerulonefritisu.

Makroskopski, bubreg je blago povećan, mlohav, sloj kortikalne supstance je proširen, pun krvi, u njoj se može vidjeti crvenkasta mrlja ispod kapsule (šarolikog bubrega). U akutnom dugotrajnom glomerulonefritisu bubrezi se makroskopski razlikuju malo od normalnih i dijagnoza se pročišćava samo histološki.

Mikroskopski, u glomeruli bubrega u početnim stadijima, detektira oštar mnoštvo kapilara, infiltracija s neutrofilnim leukocitima kao reakcija na imunološke komplekse. Uskoro proliferacija endotelnih i mezangijalnih stanica spaja, tj. exudativna faza je zamijenjena proliferativnim. Proliferacija i infiltracija leukocita difuzni su u prirodi i uključuju u patološkom procesu sve režnjeve svih glomerula. U lumenu kapilara i mesangija kada se boji MSB nalaze se male kapljice fibrina. U stromi, edemima i infiltratima okruglog stanića, u epitelu proteinske distrofije tubulina, u njihovom lumenu su bjelančevine i eritrocita.

U teškim slučajevima moguća fibrinoidna nekroza vaskularnih petlji glomerula (nekrotični GN).

Kada se detektira imunofluorescentna mikroskopija u mezangiumu i uz GBM granularne naslage IgG, IgM i C3 komponente kompleksa. Elektronskom mikroskopijom - elektronski gusti naslage na epitelnoj strani membrane često imaju oblik "humps".

Akutni glomerulonefritis najčešće završava oporavkom, ali u nekim slučajevima stječe dugi tečaj s formiranjem drugog nabiranog bubrega i razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Brzo progresivni glomerulonefritis (BPGN) (sinonimi: maligni nefritis s polu-mjesecnim bolestima, difuzni ekstrakapilni proliferativni glomerulonefritis.

Bolest se javlja kao u adolescenciji, ali češće kod starijih osoba s istom učestalosti kod muškaraca i žena. Bolest počinje iznenada s uobičajenim poremećajima - slabost, glavobolja, mučnina i povraćanje. Gotovo svi pacijenti koji su primljeni u bolnicu imaju smanjenu funkciju bubrega s razvojem azotemije, oligurije, a ponekad i anurije.

PPGN je podijeljen u 3 skupine: post-infektivni (post streptococcal); u sustavnim bolestima (sistemski lupus erythematosus, Goodpasture i Wegener sindromi) i idiopatski. Ne postoji niti jedan patogenetski mehanizam koji bi mogao objasniti sve slučajeve ADI-ja. U sistematskom lupus eritematosusu i u poststreptokokalnim oblicima BSPH povezan je s imunim kompleksima. BNP s Goodpasture sindromom (pneumo-bubrežni sindrom) klasičan je primjer nefritisa nefritisa. Idiopatski BNP može biti povezan s različitim patogenetskim mehanizmima: imuni kompleksi, antitijela na GBM.

Ovisno o uzroku oštećenja u glomeruli, fokalna nekroza može se razviti difuzna ili fokalna proliferacija endotela i mezangiocita. Na histološkoj slici, međutim, dominira stvaranje karakterističnih staničnih figura, polumjesec (ekstrakapilarni proliferativni glomerulonefritis). Oni nastaju kao rezultat proliferacije parijetalnih stanica i migracije monocita i makrofaga u prostor između kapsule i kapilarnog glomerula. Polumjesec konačno zataškava prostor lukova i stisne bubrežni glomerulus. GBM je izložen fokalnoj nekrozi, u njemu se pojavljuju mikroperforacije. U lumenu kapilara se pojavljuju fibrin trombi, fibrin kroz perforacije u lumen glomerularne kapsule. Ove su promjene vrlo karakteristične za PGNG, stoga postoji njezin sinonim: glomerulonefritis s fibrinskim naslagama u lumenu glomerularne kapsule. Prisutnost fibrina u lumenu glomerularne kapsule pridonosi njegovoj brzoj organizaciji i pojavljuje se fibroepitelni polu-lunar. S vremenom se većina polumjeseca i glomerula sklerozira. U stromi, edemu, infiltriranju velikih i malih mononuklearnih stanica, uključujući plazmu, koje se nakupljaju uglavnom oko glomerula. Promjene glomerula kombiniraju se s izraženom proteinom i masnom degeneracijom epitela tubula, fokalnom atrofijom nefrocita, edemom i sklerozom stroma i krvnih žila. Obično se opaža infiltraciju stromalne stanične stanične stanice.

Makroskopski bubrega povećan, mlohav, sloj korteksa, svijetlosmeđi crvenim krapom, piramida dramatično zagušen (veliki išaran bubreg), ponekad dramatično korteks zagušenja i spaja sa crvenim piramide boje (veliki crveni bubrega).

PGGH obično završava razvojem akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

Kronični glomerulonefritis. Karakterizira ga trajanje bolesti od više od 12 mjeseci, latentno se javlja ili se javlja i ima različite kliničke manifestacije. Njegova etiologija nije poznata, glavni mehanizam pojave je imunokompleks. Histološki kronični glomerulonefritis predstavlja dva tipa: mezangijalno i sklerozirano (fibroplastično).

Mezangijalnih glomerulonefritis razvijena u svezi s reakcijom mezangiotsitov fiksiranja depozita imunog kompleksa i antitijela u supepitelnom, subendotelnog strane GBM i intramembranozno paramezangialno. Mezangiotsitov proliferacija dogodi, mesangija širi zbog akumulacije matrice, stanične procese mezangialne izbačeni na periferiji vaskularnih petlji, što uzrokuje cijepanje GBM (mesangialnih umetanje). Pojedine vaskularne petlje postaju prazne i sklerozirane. Ovisno o stupnju interpozicije mesangija i sklerotičnih promjena u glomeruli, razlikuju se mesangioproliferativni i mezangiokapilarni (membranski-proliferativni) glomerulonefritis.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis klinički se javlja s hematurijom, latentno. Trajanje bolesti traje desetljećima. Etiologija nije poznata. Histološki karakterizirana naglašenom proliferacijom mezangiocita i fokalnim cijepanjem GBM, na kojem su određeni imunološki naslovi koji sadrže IgG, IgA, IgM, C-3 frakciju komplementa.

Poseban oblik mezangioproliferativnog glomerulonefritisa je nefritis s IgA-depozitima (IgA nefropatija), koji se trenutno smatra neovisnom bolesti. Karakterizira ga rekurentna hematurija i negativni klinički tijek.

Membranski proliferativni ili mezangiokapilarni glomerulonefritis. To je najteži tip GN-a, karakteriziran progresivnim tečajem i najnepovoljnijom prognozom, u usporedbi s drugim kroničnim bolestima glomerularne bolesti.

Kliničke manifestacije membranskog proliferativnog glomerulonefritisa obilježene su velikom varijabilnošću, počevši od minimalnog asimptomatskog urinarnog sindroma, završavajući sa teškim nefrotičkim sindromom ili brzim razvojem kroničnog zatajenja bubrega. Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, češće u djece i mladih žena, osobito nakon što pati od toksikoza tijekom trudnoće

Postoje dvije vrste membranskog proliferativnog glomerulonefritisa, izolirane na temelju različitih ultrastrukturnih, imunofluorescentnih i patogenih svojstava: tip I - s subendotelijalnim naslagama; Tip P - s gustim naslagama unutar bazalne glomerularne membrane (gusto naslage bolesti).

Mikroskopski su obje vrste slične. Glomeruli su veliki i višestanični zbog izražene proliferacije mesangiocita. Zabilježena je ekspanzija mezangijalne matrice, neujednačena difuzna zadebljanja GBM-a i njezino razdvajanje ("udvostručenje"). "Željeznički" podrumska membrana, zbog interpozicije mesangija. U pravilu, lobulacija glomerula razvija se zbog proliferativnih i sklerotskih promjena u središtu lobula. U teškim lobulama naznačeno je lobularni glomerulonefritis.

Za mezangijalni glomerulonefritis karakterizira ne samo promjena glomerula. U nefrocitima tubula razvijaju distrofiju i atrofiju, pojavljuju se limfohistiocitna infiltracija i stroma skleroza. Na kraju je formiran naborani bubreg.

Diffusni sklerozni (fibroplastični) glomerulonefritis

Zapravo, ova vrsta glomerulonefritisa je konačna faza svih drugih nefropatije, a stopa povećanja nefroskleroze ovisi o etiološkom faktoru i aktivnosti imunoloških reakcija. Prisutnost arterijalne hipertenzije i nefrotičnog sindroma, naročito u bolesnika s sekundarnom nefropatijom, kao i tubulo-intersticijalni poremećaji nepovoljno utječu na vrijeme početka CRF završnog stadija. Ova bolest je više karakteristična za odrasle, često starije osobe s jednakom učestalošću muškaraca i žena, ali se javljaju i kod mladih ljudi.

Kada se svjetlosnom mikroskopijom u bubrežnom tkivu pojavljuju različite manifestacije skleroze, histalize, atrofije glomerula, atrofije tubula i skleroze strome.

Makroskopski, bubrezi su smanjeni u veličini, njihova konzistencija je gusta, površina je fino zrnata.

Minimalne promjene nefropatije (lipofilna nefroza, bolest podocita). Ova relativno benigna bolest karakterizira difuzni nestanak nogu procesa podocita, koji izgledaju normalno svjetlosnom mikroskopijom. To se događa uglavnom kod dječaka u dobi od 3 do 10 godina, ali može biti kod odraslih osoba bilo koje dobi.

Etiologija je nepoznata. Prepoznata kongenitalna defekta podocita - skraćivanje ili odsutnost malih nogu. Kombinira se s lympoproliferativnim (Hodgkinovom bolešću), atopičnim (rinitis, ekcemom). Među bolesnicima je povećan broj osoba s HLA-B12 i HLA-Dr7. Bolest se ponekad razvija nakon respiratorne infekcije ili rutinske profilaktičke imunizacije.

Kada se svjetlosna mikroskopija glomerula ne mijenja. Ponekad postoji neujednačeno povećanje epitelnih stanica (podocita) i lagano zadebljanje mesangija, ili lagano povećanje staničnosti. Reakcija na imunoglobuline i komplement u epitelnim stanicama je negativna, u mezangiju rijetko može biti slabo pozitivna reakcija s IgM i C3.

Elektronska mikroskopija omogućuje vam da preciznije provjerite dijagnozu. Kada je otkriveno sljedeće karakteristike: BM glomeruli su pravilno oblikovani, jednolike debljine. Glavne lezije se razvijaju u stanicama epitelnih žlijezda, nogama procesa spajanja. Istodobno, rub cytoplazme izgleda vakuoliziran i pojavljuju se mnogi mali živci (ville hiperplazija). Promjene u visceralnim epitelnim stanicama su potpuno reverzibilne i nestaju nakon terapije kortikosteroidima. Proksimalni cjevaste stanice često su napunjene lipida, lipoproteina tubula reapsorpcija odraz, koji prolaze kroz oštećenu glomerula (otuda i ime „lipoid nephrosis”). U intersticijalnom tkivu bubrežnih pjenastih stanica određuje se. Odsutni su stanični infiltrati i stroma skleroza, u većini slučajeva plovila se ne mijenjaju. Klinički karakterizirani nefrotski sindrom. Unatoč masivnoj proteinuriji, funkcija bubrega ostaje netaknuta. Velika većina djece (više od 90%) brzo reagira na terapiju kortikosteroidima.

Membranska nefropatija (membranski glomerulonefritis, epi-, ekstra- i perimembranozni glomerulonefritis).

Klasična klinička manifestacija je nefrotski sindrom, često u kombinaciji s mikrohematurijom. Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, ali češće kod odraslih osoba. Karakterizira ga kronični tečaj s visokom učestalošću remisije i velikom varijabilnošću progresije. Kompletne remisije su prilično rijetke i uglavnom u djece. Ne reagira na terapiju kortikosteroidima.

Etiologija. Većina slučajeva je primarna, idiopatska, ali može biti sekundarna zbog djelovanja endogenih (tumora, sistemskog lupus erythematosusa) ili egzogenih (hepatitis B, malarija, sifilis, neki lijekovi) antigeni.

Svjetlosnom mikroskopijom, glomeruli su blago povećani, hipercelularnost je odsutna ili beznačajna. Ovisno o stadiju bolesti, kapilarni zid je normalan ili zadebljan. U ranoj fazi bolesti, kada se boji srebrom u kombinaciji s Schiffovim reagensom, otkriveni su brojni izbočine ili "spine" na epitelnoj površini GBM. Ovi izdanci su GBM materijal koji okružuje imunološke komplekse koji nisu obojani srebrom. S progresijom bolesti, zidovi kapilara zadebljuju još više, sužavajući lumen kapilare do potpune uklanjanja i skleroze glomerula. U ranim stadijima bolesti, ostali dijelovi nefrona su blago pogođeni. Hipalna kapljica ili vakuolna distrofija opažena je u epitelu zavojenih tubula, pojavljuju se tek kasnije masne inkluzije. Postoji umjeren stupanj edema intersticijalnog tkiva, krvne žile se ne mijenjaju. S progresijom bolesti paralelno s sklerozom glomerula, opažena su tubularna atrofija i stromalna skleroza.

Imunofluorescentna studija u fazi 1-2 otkrila je žarišnu luminescenciju IgG i C3, što je tipično za ovu patologiju, frakciju komplementa na podlozi membrane glomerularnih kapilara.

Focalne segmentalne glomeruloskleroze / hialnoze (FSGS / FSGG). Nalazi se kod odraslih i djece. Oko 10-15% svih zapažanja nefrotskog sindroma. Klinički protječe nepovoljno, završava u prosjeku nakon 10 godina kroničnog zatajenja bubrega. Ne reagira na terapiju kortikosteroidima. Kada imunofluorescentna mikroskopija otkrije IgM i C3-imunosne naslage u GBM i dršku glomerula.

Kada je svjetlosna mikroskopija primijetila sljedeće promjene. Pojedinačni glomeruli (žarišne promjene) su pogođeni, neki segmenti vaskularnog bala (segmentalne promjene) su sklerozirani u njima. Ostatak glomerula u ranoj fazi pojaviti normalno, ali oni mogu umu blagi mezangijskih širenje i gubitak turgor u nekoliko kapilarnih petlji - prve znakove nosi off. U početku su pod utjecajem juxtamedullary glomeruli, a zatim šteta postaje sveobuhvatnija. U sclerosed segmentima GBM se promatraju propast, povećana mezangijskih akumulacije matrica i hijalina masa (hyalinosis), često s lipida kapljica. Kako bolest napreduje, sve veći broj glomerula uključen je u patološki proces, a skleroza utječe na svaki glomerulus. S vremenom, sve to dovodi do ukupne skleroze glomerula, teške tubularne atrofije i intersticijske fibroze.

Intersticijska bolest bubrega.

Tubulo-intersticijalni nefritis (TIN) je infektivno-alergijska bolest koju karakterizira bilateralna nesupurativna upala intersticijalnog bubrežnog tkiva uz sekundarnu angažiranost nefrona.

Etiologija. Tubulo-intersticijalni nefritis javlja se pod utjecajem mnogih čimbenika koji se mogu podijeliti u nekoliko skupina. 1) toksični: lijekovi (analgetici, neki antibiotici, sulfonamidi, citostatici, itd.), Soli teških metala, zračenje; 2) infektivni čimbenici (mikrobi, virusi): 3) metabolički poremećaji: 4) produkti degeneracije tumora itd.

Patogeneza tubulointerstitialnog nefritisa ima mnogo zajedničkog s patogenezom glomerulonefritisa. To također može biti posljedica djelovanja imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvi, protutijela ili da predstavljaju reakciju DTH. Istodobno je oštećen bazalna membrana tubula, a upalna reakcija se razvija u intersticiju.

Glomerulonefritis - tipovi, simptomi, dijagnoza

Glomerulonefritis se naziva glomerularno oštećenje (bubrežni glomeruli). Glomerulonefritis uzrokuje dvostruku oštećenja bubrega. Kao rezultat bolesti, oštećenja se javljaju u bubrežnim glomerulama, koji obavljaju funkciju filtriranja i kao rezultat toga, prirodni procesi filtracije bubrega su poremećeni. Zbog oštećenja glomerularnih kapilara, proteini i krvne stanice ulaze u urin, a bubrezi, pak, gube sposobnost uklanjanja tekućine i toksina.

Uzroci bolesti najčešće su zarazne bolesti, parazitne ili bakterijske virusne infekcije. Infekcije uzrokuju razvoj post-streptokoknog glomerulonefritisa. Razvoj slabosti događa se nakon određenog vremenskog razdoblja nakon što je pacijent pretrpio patogena zaraznih bolesti. U pravilu, razdoblje razvoja glomerularne žade je od 7 do 28 dana.

Razlozi koji uzrokuju štetu na glomeruli uključuju određene lijekove, lijekove, alkohol i kontakt s otrovnim tvarima kao što su živa i organska otapala. Sustavne bolesti mogu također biti uzroci bolesti. Sustavne bolesti koje uzrokuju glomerulonefritis uključuju: periartritis nodosa, amiloidoza, sistemski eritemski lupus, vaskulitis, Goodpasture sindrom, itd Postoje mnoge nasljedne bubrežnih lezija koje uzrokuju osjetljivost na glomerulonefritis - bolesti Farben, alportov sindrom, itd....

Glavne vrste glomerularnih lezija

Glomerularni nefritis podijeljen je na:

  1. Difuzni glomerulonefritis, koji zauzvrat ima tri tipa:
  • Ciklički difuzni glomerulonefritis, koji je karakteriziran brzim i akutnim razvojem i prilično brzim oporavkom.
  • Latentni difuzni glomerulonefritis, koji nema izraženu kliničku sliku i pripada subakutnom umu.
  • Membranski proliferativni glomerulonefritis - tip glomerularnog nefritisa, koji je karakteriziran difuzijom mezangijalnih stanica, također je popraćen dvostrukim i značajnim zadebljanjem podrumske membrane.

Bolesti kao što su tifus, laringitis, šarlaha, streptokokne angina, faringitis, upala pluća, bakterijskog endokarditisa, akutne upale srednjeg uha može dovesti do razvoja glomerularne lezije ovog tipa što je akutno difuzno glomerulonefritisa. Ova se bolest može razviti nakon cijepljenja. Slabost nastaje, obično 10-20 dana nakon zarazne bolesti i to je vrlo teško dijagnosticirati, jer je uzročnik otkrivanje bolesti nemoguće u uzorku urina ili u pacijentovom analize krvi.

  1. Kronični ili xp glomerulonefritis, podijeljen je na:
  • Nefrotski, čiji je glavni simptom nefrozni sindrom.
  • Hipertenzija, tijekom koje prevladava sindrom je hipertoničan.
  • Nephritis-hipertonična, koja ima mješoviti oblik nefrotskog i hipertenzivnog oštećenja bubrega.
  • Latentna nelagoda, koju karakterizira slabo izražena mokrenja i nema jasnu kliničku sliku.
  • Brzo progresivni glomerulonefritis.

S obzirom na patogenezu bolesti, glomerularno oštećenje je podijeljeno na primarne i sekundarne glomerularne oštećenja.

Prema morfologiji, bolest ima sljedeće oblike:

  • Fokalni segmentalni glomerularni nefritis, koji se aktivno razvija pri uzimanju lijekova ili kao posljedica infekcije bolesnika s HIV infekcijom.
  • Membranski glomerulonefritis. Glavne promjene koje uzrokuju membranski glomerulonefritis su pojava difuznog zadebljanja u zidovima glomerularnih kapilara s njihovim daljnjim cijepanjem i udvostručivanjem. Klinički je utvrđeno da se membranski glomerulonefritis najčešće javlja u bolesnika koji imaju hepatitis B ili imaju maligne tumore. Ova vrsta lezije može se pojaviti pri uzimanju određenih lijekova.
  • Mesangioproliferativni glomerulonefritis najčešći je tip glomerularnog nefritisa kod urologije. Proteinurija i hematurija glavne su značajke koje karakteriziraju mesangioproliferativni glomerulonefritis.
  • Mesangiokapilarni glomerulonefritis, najkompleksniji tip bolesti. To je najgore od svega pogodno za terapiju i odnosi se na takvu vrstu bolesti kao što je brzo progresivni glomerulonefritis.
  • Zajednička vrsta je post-streptokokna oštećenja bubrega. Ta se bolest razvija od 7 do 21 dan nakon infekcije s ne-jitrogenim sojevima (tonsilitis, infekcija kože). Uzrok post-streptococcal glomerulonephritis često postaje streptokokalna upala grla. Česte epidemije streptokokne angine uzrokovane su široko rasprostranjenim korištenjem antibiotika, a vrh se javlja u zimskom razdoblju.
  • Fibroplastični glomerulonefritis je oblik glomerularnog nefritisa koji je karakteriziran izraženim fibroznim procesima.

Brzo progresivni glomerulonefritis ima jedan od najopasnijih oblika - vanjski papilarni glomerulonefritis. To je vrlo teški oblik bolesti, koji je praćen nakupljanjem stanica u kapsuli bubrežnih žlijezda. Ova akumulacija epitelnih stanica vrši stalan pritisak na glomerule, zbog čega je stvaranje primarnog urina otežano ili potpuno zaustavljeno.

Uobičajeni oblik glomerularnog nefritisa je glomerulonefritis s izoliranim mokraćnim sindromom. Malaise je praćeno oslobađanjem proteina i crvenih krvnih stanica u urinu. Ove selekcije nisu izražene. Manifestacija mokraćnog sindroma i ponekad povećani pritisak.

Dijagnoza glomerulonefritisa provodi se u skladu s kliničkim znakovima: povećanim krvnim tlakom, smanjenjem broja uriniranja i količinom urina izlučenog u tijelu, pojavom edema. U laboratorijskoj dijagnostici obratite pozornost na prisutnost proteina u urinu (proteinurija) i krvnih stanica (hematurija). Oni također provode biokemijsku studiju pacijentove krvi koja otkriva hiperazotemiju, hiperlipidemiju i disproteinemiju (kršenje omjera proteina u krvi). Dijagnostičke metode uključuju otkrivanje anti-streptokoknih antitijela u krvi, određivanje klirensa kreatina i glomerularne filtracije, ultrazvučni pregled abdominalne šupljine i CT. Za točniju dijagnozu glomerularnog oštećenja često se obavlja biopsija bubrega.

Komplikacije glomerulonefritisa javljaju se tijekom bolesti. Posebno se često pojavljuju komplikacije u akutnom obliku. Komplikacije uključuju:

  • zatajenje srca
  • cerebralna krvarenja,
  • zatajenje bubrega
  • poremećaj vida
  • renalne hipertenzivne encefalopatije, eklampsije ili preeklampsije (oštećenje mozga uslijed povišenog krvnog tlaka),
  • pojava kroničnih oblika.

Najčešće su komplikacije uzrokovane difuznim glomerulonefritisom.

Glomerularna oštećenja liječena su simptomatskom, imunosupresivnom i antibakterijskom terapijom. S akutnom kliničkom slikom pacijenta mora biti hospitalizirana. Ako se ne osjećate dobro, dijeta za pacijente s bubrezima je obavezna. Ponekad je potrebna hemodijaliza.

Prevencija glomerulonefritisa koja se javlja kao posljedica prijenosa zaraznih bolesti je kompetentno i pravodobno liječenje streptokoknih infekcija (kožne lezije i streptokokna angina) s antibioticima. Za ostale infekcije potrebno je odgovarajuće liječenje. Ljudi predisponirani za pojavu bolesti, potrebno je pratiti proizvode koje koriste, kako bi se izbjegla hipotermija i praćenje pravovremenog uriniranja.

Liječenje biljnim lijekom propisanim za kronični glomerularni nefritis. Biljna medicina za glomerulonefritis trebala bi biti usmjerena na detoksikaciju, diuretik, protuupalno djelovanje, tanka krv, sprečavanje lučenja leukocita i crvenih krvnih stanica u urinu, smanjenje tlaka i normaliziranje propusnosti kapilara glomerula.

Phytotherapy je propisan za razdoblje od 1-2 mjeseca ili više. Uz poraz glomerula uzeti obje medicinske naknade, i svježe bobice, i sok od lišća i bobica. Za vanjsku upotrebu pomoću fito aplikacija na lumbalnom području.

Uz bubrežnu bolest s oštećenjem glomerularnog bubrega

VAŽNO! Da biste spremili članak na svoje oznake, pritisnite: CTRL + D

Pitajte DOCTOR-u i dobit ćete BESPLATNO ODGOVOR, možete ispuniti poseban obrazac na NAŠEM SITE putem ove veze >>>

INFLAMMIRANJE bubrežnih cijevi (GLOMERULEPHRITIS)

INFLAMMIRANJE bubrežnih cijevi (GLOMERULEPHRITIS)

Glomerulonefritis je akutna, relativno raširena lezija bubrega kod djece. U većini slučajeva, djeca su izložena bolesti u dobi od 3-7 godina, u rijetkim slučajevima se primjećuje u djece prve godine života. Bolest je karakterizirana upalom bubrežnih glomerula, što rezultira smanjenom funkcijom bubrega - tekućina se zadržava u tijelu, pojavljuje se bubrenje, krvni tlak raste, velika količina proteina i krvi otkrivena je u mokraći.

Uzroci bolesti. Glomerulonefritis najčešće povezan sa streptokoknom infekcijom. Čimbenici iniciranja su infekcije gornjeg dišnog trakta i kože. Kao jedna od značajki nefritisa u djetinjstvu je razvoj bolesti zbog pustularnih lezija kože i crvene groznice. Pojava nefritisa u rijetkim slučajevima kao prva bolest može biti prethodila ne-streptokokna, ali još jedna koccalna ili virusna infekcija. Streptococcus, koji ulazi u ljudsko tijelo, počinje proizvoditi toksine (štetne tvari). Uz protok krvi, oni se šire po svim organima i tkivima. S njihovom akumulacijom u tkivima bubrega nastaju antigenski kompleksi. Prema toj teoriji, interakcija antigena s glomerulom uzrokuje upalu. Istodobno postoje značajne promjene: zidovi većine glomerula su lemljeni, a prolaz tekućine kroz njih je težak.

Znakovi bolesti. Postoje svjetlosni oblici koji su slučajno otkriveni, dok drugi počinju izuzetno teški i u prvim danima bolesti može biti opasno po život. Pojavljuju se edemi, boja urina postaje zahrđala, količina izlučenog urina značajno se smanjuje. U drugim slučajevima, brinite o glavoboljama, bolovima u leđima, povraćanju, osjećaju loše. Ponekad dijete odlazi u kliniku u nesvjesnom stanju zbog razvoja konvulzivnih napadaja na pozadini visokog krvnog tlaka. Laboratorijsko ispitivanje otkriva visoki sadržaj krvi dušičnih metaboličkih proizvoda (urea, mokraćna kiselina, aminokiseline), prisutnost proteina i eritrocita u mokraći. To je popraćeno povećanjem pritiska i edema. Edem se opaža u 2/3 slučajeva, povećanje krvnog tlaka u 60% slučajeva. Često temperatura raste, ponekad postoje znakovi primarne bolesti (infekcije gornjeg dišnog trakta i kože). U blagim slučajevima, osim prisustva malog broja eritrocita i proteina u mokraći, umjerenog edema i manje općenitih pritužbi (slabost, glavobolja), promjene se gotovo ne otkrivaju. U slučajevima umjerene težine, nefritis se očituje sa svim gore navedenim klasičnim simptomima. U analizi urina, prisutnost krvi u njoj određuje se okom, prisutnost sedimenta. Edemi su posebno vidljivi na licu i na kapcima. Zbog edema, težina nakon prijema je nekoliko kilograma više od težine zdravog djeteta odgovarajuće dobi. Ponekad se povećava krvni tlak na 140-160 mm Hg. Čl. U djetinjstvu bolest napreduje brže nego kod odraslih, tijekom liječenja dijete se oporavlja u roku od 4-6 tjedana. Kod dugotrajnih oblika u većini slučajeva nakon 6 mjeseci svi fenomeni nestaju. U rijetkim teškim oblicima glomerulonefritisa pojavljuju se životni uvjeti: nefrotna encefalopatija (oštećenje živčanog sustava uzrokovano poremećajem bubrega), uremija (nakupljanje štetnih metaboličkih proizvoda u krvi, kao što je urea, koje uzrokuju samootrovanje tijela) i zatajenje srca.

Encefalopatija počinje s bolnim glavoboljama, vizualnim poremećajima i anksioznosti. Uvijek ga prethodi značajno povećanje krvnog tlaka. U tijeku bolesti mogu doći do općih konvulzija u bilo kojem trenutku. Oni su popraćeni gubitkom svijesti i predstavljaju prijetnju životu. Ovo stanje može se promatrati u ranim danima bolesti. Pravi uremija u akutnoj žadi može se razviti tijekom prvog tjedna. To se pomiješa s oligurija (mala količina urina tijela), ANURIJOM (potpuna odsutnost urina), što rezultira povećanjem održavanje i prijelaz u krvi nije izveden štetne tvari u tijelo. Razvoj komatozne države (dugotrajni gubitak svijesti, popraćen disfunkcijom vitalnih organa: mozga, srca) rijetko je, jer nakon 3-4 dana anurije, količina urina obično raste.

Srčano zatajenje je najopasnija komplikacija. Označena proširenje srca graniči aritmije otkucaja srca (aritmija) mogu plućni edem - poremećaj u kojem nakupljanje tekućine u tkivu pluća, što dovodi do respiratorne insuficijencije, javljaju se naglo dispneju, povećanje jetre. Uzrok zatajenja srca je povećanje krvnog tlaka, povećanje volumena krvi, što je povezano s kršenjem izlučivanja tekućine (metabolizam vode i soli).

Prijelaz žade na kronični oblik djece rijetko se opaža (1-2% slučajeva). Prognoza žada u djetinjstvu mnogo je bolja nego kod odraslih. Stopa smrti je 1-5%. Ako pažljivo pratite dijete i rano prepoznate znakove životno ugroženih komplikacija, onda se može spriječiti loš rezultat.

Načela liječenja. U razdoblju maksimalnog razvoja bolesti: u prisutnosti upalnih procesa i crvenih krvnih zrnaca u urinu, pacijentima se daje ležaj. Nakon 6 tjedana pacijent se može postepeno ustavati čak i ako postoji umjerena količina krvi u urinu. Dijetna prehrana je sada slobodnija nego prije. Na 2-3. Dan bolesti, održava se voćni dan voća. Stroga prehrana bez soli je potrebna samo dok edem ne nestane, a strogu prehranu bez proteina (zabranjeno je koristiti hranu kao što su meso, riba, sir, jaja) - sve dok se normalna količina povučene tekućine ne obnovi. U liječenju anurije, dovoljno je ograničiti samo na zamjenu gubljenja vodenog ekstrarenala (kroz kožu, dok disanje). Pomaže zagrijavanju bubrežnog područja. Vrlo rijetko, u slučaju značajnog nakupljanja štetnih tvari u krvi (urea, kreatinin, mokraćne kiseline), i miris urina iz usta, kože bojanje u žutu boju i jakim svrbežom proteže preko sa 5-6 dana utječe hemodijalizom - kroz metodu uređaja za pročišćavanje krvi "Umjetni bubreg".

Kada se encefalopatija razvija na pozadini visokog krvnog tlaka, umjesto prethodno korištenog magnezijevog sulfata, koriste se novi sigurni sredstva za snižavanje krvnog tlaka, na primjer usitnjeni.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

53. Nekroza bubrežnih papila

53. Nekroza bubrežne papiloze Nekroza bubrežne papiloze (nekrotizni papillitis) je ozbiljna bolest medularne supstance bubrega. Nekroza papila je zbog osobitosti opskrbe krvi ovog odjeljenja, poremećaja cirkulacije krvi u crijeva bubrega,

2. Nekroza bubrežnih papilota

2. Nekroza bubrežnih papilova Nekroza bubrežne papiloze (nekrotizni papillitis) je ozbiljna bolest medularne supstance bubrega, javlja se u 0,3% bolesnika urološkog bolesnika, 2 puta češće kod žena. Nekroza papila je zbog karakteristika

11.4. Tromboza bubrežne žile

Nekroza bubrežnih papila

Nekroza bubrežnih papilova Nekroza bubrežne papiloze, ili nekrotizirajućeg papilita, je bolest u kojoj dolazi do nekroze (nekroza) bubrežne papiloze [72]. Ova patologija može se pojaviti kao rezultat prethodnog akutnog ili kroničnog pijelonefritisa. Imaju lica

Diuretici koji inhibiraju reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulama

Liječenje renalnog edema nekonvencionalnim metodama

glomerulonefritis

Glomerulonefritis U medicinskoj literaturi postoje dva imena za istu bolest: difuzni glomerulonefritis i glomerulonefritis. Ime dviju riječi dolazi od latinskog glomerulonefritis difusa. Ali zbog jednostavnosti nastavit ćemo koristiti

S reumatizmom i kao diuretik za bubrežni edem

Za reumatizam i kao diuretik za edem bubrega, 1 žlica sušenog i sjeckanog kvrga graha prelijte 400 ml kipuće vode, napunite 1 sat, napunite. Uzmite 1/2 šalice vruće infuzije 3-4 puta dnevno bez obzira na dozu

glomerulonefritis

Glomerulonefritis To je upala glomerula bubrega. To se može dogoditi kao rezultat upalnog procesa u tijelu, zbog alergija, s smanjenim imunitetom. Može pratiti i druge bolesti. Glomerulonefritis često utječe na mlade ljude (do 40 godina), i

Pročišćavanje bubrežnih bolesti M. Gogulan i A. Malovichko

Pročišćavanje bubrežnih bolesti prema M. Gogulanu i A. Malovichkoj Ako su bubrezi bolesni, treba slijediti sljedeće preporuke, savjetovati Gogulana M. i Malovichka A.1. Tijekom mjeseca, piti medonosna infuzija (trava uši medvjed): 1 tbsp. l. bilje pour 1 šalicu kipuće vode i

Poglavlje 3. Dijeta za bubrežne bolesti

Poglavlje 3. Dijeta za bolesti bubrega Naravno, posebno odabrana jela za vaš dnevni jelovnik sami po sebi ne mogu vas spasiti od bubrežnih bolesti, međutim, prehrana će pomoći da se znatno olakša tijek bolesti. Kao jedan od uzroka

Upala grla (upala grkljana)

Upala grla (upala grkljana) Bolovi grla uzrokuju upalu nazofarinksa i često prate prehladu i gripu. Adenoidi i bademi u obliku badema također se mogu upaliti, a kod hladnoće se pacijent počinje žaliti na bol, nadražaj i upalu grla,

Urota čitljiva u bubrežnim bolestima

Zahvaljujući pismu: "Imam dvije kćeri - jedna je osamnaest, a druga petogodišnja. Stariji ima rijetku bolest bubrega - Bergerovu bolest. Mislim da se bolest razvila u mojoj kćeri zbog stalnog stresa u djetinjstvu, kad sam morao pobjeći

Upala grla (upala grkljana)

Upala grla (upala grkljana) - Ispiranje, kuhano na piskavici s dodatkom jabučnog octa, vrlo je korisno za prehladu. Tako je pripremljen: 2 žlice. žlice sjemena uliti 1 l hladne vode i kuhati pola sata na niske topline. Zatim decoction

Upala bubrežnog zdjelice (pyelitis)

Upala bubrežnog zdjelice (pyelitis) Izmiješati 2: 1 volumen praha korijena i aktivni ugljen u prahu. Uzmite 1 g vodom, 3 puta na dan

Urota čitljiva u bubrežnim bolestima

Zahvaljujući pismu: "Imam dvije kćeri - jedna je osamnaest, a druga petogodišnja. Stariji ima rijetku bolest bubrega - Bergerovu bolest. Mislim da se bolest razvila u mojoj kćeri zbog stalnog stresa u djetinjstvu, kad sam morao pobjeći

Bolesti glomerularnog aparata bubrega

Akutni glomerulonefritis (OHG)

Karakterizira ga razvoj azotemije, hipertenzije, edema, hematurije, proteinurije i ponekad oligurije u roku od nekoliko dana. Natrijev klorid i zadržavanje vode posljedica su smanjenog GFR i može dovesti do CHF. Dijagnoza je potvrđena otkrivanjem cilindara eritrocita iz urina. Proteinurija je obično manja od 3 g / dan. Većina oblika vatre posredovana je humoralnim imunim mehanizmima. Klinički tijek ovisi o prirodi oštećenja na bazi bolesti (tablica 102-1).

Akutni post-streptokokalni glomerulonefritis

Najčešći uzrok glomerulonefritisa kod djece. Nefritis se razvija 1-3 tjedna nakon zaraze ždrijela ili kože s "nefritis-uzrokujućim" sojevima (3-hemolitička streptokokusna skupina A. Dijagnoza je određena pozitivnim rezultatima ždrijela ili kožnih kultura, povećanog titra antitijela i hipokomplementacije. u korekciji ravnoteže vode i elektrolita. U većini slučajeva bolest završava oporavkom, iako prognoza nije uvijek povoljna, a promjene u izah urina može otkriti u odrasloj dobi.

Tablica 102-1 Uzroci akutnog glomerulonefritisa

A. Post-streptokokalni glomerulonefritis *

B. Ne-streptokokalni post-infektivni glomerulonefritis

1. Bakterijski: infektivni endokarditis *, "nefritis šuta", sepsa *, pneumokokna upala pluća, tifusna groznica, sekundarni sifilis, meningokokalimija

2. Virusni: hepatitis B, infektivna mononukleoza, zaušnjaci, ospice, kokošja kozica, cjepivo, ECHO virus, Koksaki virus

3. Parazitski: malarija, toksoplazmoza

SLE *, vaskulitis *, Schönlein - Genoch bolest *, Goodpasture sindrom

Primarne glomerularne bolesti

Mesangiokapilarni glomerulonefritis, Bergerova bolest (IgA-nefropatija) *, "čisti" mesangioproliferativni glomerulonefritis

Guillainov sindrom - Barre, širenje Wilmsovog tumora, uvođenje bez kontrole cjepiva protiv liječnika difterije-pertusis-tetanusa, serumske bolesti

* Najčešći uzroci.

Izvor: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Može slijediti druge bakterijske, virusne i parazitske infekcije, kao što su bakterijski endokarditis, sepsa, hepatitis B i pneumokokna upala pluća. Simptomi bolesti su manje izraženi nego kod post-streptococcal glomerulonefritisa. Suzbijanje primarne infekcije obično prati rješenje glomerulonefritisa.

Sistemsko lupus eritematosus

Uključivanje bubrega u patološki proces je zbog akumulacije CNS-a. Kliničke manifestacije uključuju arthralgiju, osip na koži, serozitis, alopecija i oštećenje CNS-a. Nephrotski sindrom s bubrežnim zatajivanjem je karakterističan. Biopsija bubrega otkriva ograničeni ili difuzni mezangijalni glomerulonefritis i membransku nefropatiju. Najčešći difuzni glomerulonefritis karakterizira teška proteinurija i progresivno zatajenje bubrega i može imati lošu prognozu. Pozitivni uzorci za antinuklearna antitijela, anti-DNA antigene, smanjeni sadržaj komplementa. Tretmani uključuju glukokortikoide i citostate.

Karakterizira ga plućna krvarenja, glomerulonefritis i prisutnost cirkulirajućih antitijela na podlogu, obično kod mladih muškaraca. Hemoptysis može prethoditi žad. Brzo progresivno zatajenje bubrega je tipično. Dijagnoza je uspostavljena u prisutnosti cirkulirajućih anti-glomerularnih protutijela na bazalnu membranu i imunofluorescenciju, biopsijom bubrega. Linearna IgA se također nalazi u biopsiji pluća. Plazmafereza može pridonijeti remisiji bolesti. U teškim plućnim krvarenjem, glukokortikoidi se primjenjuju intravenozno.

Schönlein-Henochova bolest

Generalizirani vaskulitis, koji uzrokuje glomerulonefritis, purpuru, artralgiju i bol u trbuhu, javlja uglavnom u djetinjstvu. Uključivanje bubrega u patološki proces manifestira hematurija i proteinurija. Polovica pacijenata zabilježila je porast sadržaja IgA u serumu. Biopsija bubrega je potrebna za dijagnozu i prognozu. Simptomatsko liječenje bolesti.

Nodularni periarteritis dovodi do hipertenzije, artralgije, neuropatije i zatajenja bubrega. Slični simptomi, kao i kožni purpura i astma, česti su kod alergijskog vaskulitisa. Wegenerova granulomatoza utječe na gornji dišni trakt i bubrege, a reagira na liječenje ciklofosfamidom.

Tablica 102-2 Uzroci brzo progresivnog glomerulonefritisa

A. Post streptococcal glomerulonephritis *

B. Infectivni endokarditis *

B. Visceralna sepsa nepoznatog podrijetla

G. Infektivni hepatitis B [s vaskulitisom i (ili) krioimunoglobulinemijom]

A. Sustavni eritematozni lupus *

B. Schönlein - Genochova bolest *

B. Sustavni necrotizirajući vaskulitis (uključujući Wegenerovu granulomatozu) *

G. Goodpasture sindrom

D. Idiopatska miješana (IgG / IgM) cryoimmunoglobulinaemija

E. Maligni tumori

G. Ponavljajući polikondritis

3. Reumatoidni artritis (s vaskulitisom)

B. Allopurinol (s vaskulitisom)

Idiopatska ili primarna lezija glomerula

A. Idiopatski progresivni glomerulonefritis * 1. Tip 1 - s linearnim Ig naslagama (posredovan antiglomerularnim antitijelima na bazalnoj membrani)

2. Tip II - s granuliranim Ig naslagama (posredovanim imunim kompleksima)

3. Tip III - s neznatnim naslagama Ig ili njihovom odsutnosti ("mali imuni")

4. Potaknuta antineutrofilnim citoplazmskim protutijelima, izbrisani oblici vaskulitisa (a) B. Ostala primarna lezija glomerula 1. Mesangiokapilarni (membranski proliferativni glomerulonefritis) * (osobito tip II)

2. Membranski glomerulonefritis * Bergerova bolest (IgA-nefropatija) *

* Najčešći uzroci.

Izvor: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Brzo progresivni glomerulonefritis

Karakterizira ga postupni početak hematurije, proteinurije i zatajenja bubrega, koji napreduju od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. U uzorcima biopsije bubrega obično se susreću znakovi progresivne gline. Uzroci brzog progresivnog glomerulonefritisa prikazani su u tablici.

Prognoza za funkciju bubrega je loša. 50% pacijenata treba dializu u roku od 6 mjeseci od trenutka dijagnoze. Liječenje koristi kombinaciju glukokortikoida, u impulsnim dozama, s citostaticima (aza-tioprin, ciklofosfamid), kao i intenzivnu izmjenu plazme.

Nephrotski sindrom (NS) karakterizira albuminurija (više od 3,5 g / dan) i hipoalbuminemija (manje od 30 g / l), kao i kratkoća daha, hiperlipidemija i lipiduriju. Komplikacije: tromboza bubrega i tromboembolija, infekcija, nedostatak vitamina D, poremećaj proteinske prehrane, toksičnost lijekova uzrokovana smanjenjem sposobnosti vezanja proteina. U odraslih su neki slučajevi sekundarni, uzrokovani bolestima poput diabetes mellitusa, SLE, amiloidoze, ljekovitih lezija, neoplazmi ili drugih poremećaja (Tablica 102-3).

Iznimno, NA je idiopatski. Biopsija bubrega je neophodna za utvrđivanje dijagnoze, kao i za propisivanje liječenja u slučaju idiopatskog NA.

Glomerulonefritis s minimalnim promjenama

To je uzrok 15% slučajeva idiopatskih NA u odraslih osoba. Krvni tlak ostaje normalan; GFR je normalan ili neznatno smanjen; sediment urina - bez patologije, može sadržavati male količine crvenih krvnih stanica. Selektivnost proteina kod odraslih varira. U nekim slučajevima prenosi se infekcija mokraćnog mjehura, alergije ili cijepljenje. ARF se rijetko razvija. Proučavanje biopsija bubrega pomoću elektronske mikroskopije ukazuje samo na osnovu procesa. Uklanjanje proteinurije u primjeni glukokortikoida znak je dobre prognoze; za relaps, preporučuje se citostatska terapija. Progresija zatajenja bubrega nije tipična. U nekim se slučajevima sumnja na razvoj kasne fokalne skleroze.

Tablica 102- 3 Uzroci neikoidnog sindroma

Maligne bolesti: Hodgkinova bolest i drugi limfomi, leukemija, karcinom dojke,

Izvor: Modificirano iz Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Obilježen subepitelnim naslagama IgG-a, čini oko 45% slučajeva odrasle nacionalnosti. Pacijenti imaju edem, nefrotski proteurion s normalnim krvnim tlakom i GFR i bez promjena sedimenta urina. Kasnije se razvija hipertenzija, umjereno zatajenje bubrega i patologija u sedimentu urina. Tromboza bubrežne vene često se javlja. Treba isključiti uzroke nefrotskog sindroma kao što su SLE, hepatitis B, solidni tumori i učinci brojnih lijekova (kaptopril, penicilamin). Imenovanje glukokortikoida u razdoblju koje prethodi zatajenju bubrega, smanjuje disfunkciju bubrega, ali ne eliminira proteinuriju. U nekim pacijentima, proces napreduje do bolesti krajnjeg stadija bubrega.

Manifestiraju se područjima fibroze nekih glomerula, uglavnom juxtamedularnih, a nalazimo u 15% bolesnika. Tipična hipertenzija, smanjena GFR i hematurija. Neki slučajevi su kasni stupanj glomerulo-nefritisa s minimalnim promjenama ili zbog upotrebe heroina, vesikoureteralnog refluksa ili AIDS-a. U manje od polovice bolesnika, glukokortikoidna terapija dovodi do remisije; za ostale, zatajenje bubrega nastaje u roku od 10 godina. Focalna glomeruloskleroza može se ponoviti u transplantaciji bubrega. Prisutnost azotemije ili hipertenzije znak je nepovoljne prognoze. Uloga restrikcije proteina u prehrani nije jasna.

Membranoproliferativni glomerulonefritis (MPGN) - mezangijalno širenje i proliferacija koja se proteže u kapilarnu petlju. Postoje dvije mogućnosti ultrastrukturiranja. Opciju I karakterizira prisutnost subendotelnih elektronskih gustih sedimenata. SZ naslage u granularnoj strukturi znak su imunokompleksne patogeneze, a također se mogu otkriti i komponente IgG i rane kompleme. U varijanti II, gusta ploča podrumske membrane glomerula se transformira i dobiva elektronski-elektronički karakter, sličan podrumskoj membrani u glomerularnoj kapsuli i tubulama. U glomerularnoj osnovnoj membrani nalazi se Sz. Imunoglobulin (naročito IgM) je detektiran u malim količinama, ali rane komponente komplementa nisu prisutne. Sadržaj komplementa u serumu se smanjuje. MPGN pogađa mlade odrasle. Označite promjene u krvnom tlaku i GFR, kao i abnormalni sediment urina. Kod nekih bolesnika opaža se akutni nefritis ili hematurija. Slične lezije pojavljuju se u SLE i hemolitičko-uremskom sindromu. Funkcija bubrega opada tijekom nekoliko godina. Glukokortikoidi mogu odgoditi napredovanje bolesti. Alkilizirajući citostati, aspirin i dipiridamol djelotvorni su kod nekih bolesnika. MPGN se može ponoviti u alograftima.

Tablica 102-4 Procjena nefrotskog sindroma

Određivanje proteina urina u 24 sata; klirens kreatinina

Serumske koncentracije albumina, kolesterola, komplementa

Elektroforeza proteina urina

Dijagnoza SLE, dijabetes

Procjena mogućeg izlaganja lijeku

Uklanjanje malignih tumora (u starijih bolesnika s membranoznim glomerulonefritisom ili glomerulonefritisom s minimalnim promjenama)

Isključenje bubrežne venske tromboze (s membranoznim glomerulonefritisom ili plućnom embolijom)

Tipičan uzrok NA. Patofiziološke promjene uključuju difuznu i / ili glatku glomerulosklerozu, nefrosklerozu, kronični pijelonefritis i papilarnu nekrozu. Kliničke manifestacije: proteinurija, hipertenzija, azotemija i bakteriurija. Proteinurija se može razviti 10-15 godina nakon pojave dijabetes melitusa, napredovati u NS, a potom dovesti do zatajenja bubrega u roku od 3-5 godina. Smrtnost tijekom dijalize je visoka, transplantacija je manje učinkovita nego u bolesnika bez dijabetesa.

Dijagnostički pristup za bolesnike s NS je prikazan u Tablici. 102-4.

Promjene u mokraći s asimptomatskom kliničkom slikom

Proteinurija, koja nije uzrokovana nefrotičnim sindromom i (ili) hematurija, bez edema, smanjenog GFR ili arterijske hipertenzije, može biti uzrokovana različitim uzrocima (Tablica 102-5).

Idiopatska bubrežna hematuria (Bergerova bolest, IgA nefropatija)

Najčešći uzrok rekurentne hematurije je glomerularno podrijetlo; često utječe na mlade ljude. Epizode makroskopne hematurije kombiniraju se s simptomima sličnim gripi bez osipa, bolova u trbuhu ili artritisa. U uzorcima biopsije bubrega otkriveni su difuzni mezangialni naslage IgA, često s manjim količinama IgG, gotovo uvijek N i propidin, ali ne Clq ili C4. Prognoza je drugačija; 50% pacijenata razvija završnu fazu unutar 25 godina. Terapija ne utječe na tijek bolesti.

Tablica 102-5 Glomerularni uzroci promjena urina s asimptomatskom kliničkom slikom

Hematurija sa ili bez proteinurije

A. Primarne glomerularne bolesti 1. Bergerova bolest (IgA-nefropatija) *

2. Mesangiokapilarni glomerulonefritis

3. Ostala primarna glomerularna hematurija, praćena "čistom" mezangijalnom proliferacijom, fokalnim i segmentalnim proliferativnim glomerulonefritisom ili drugim lezijama

4. Bolest "tanke podrumske membrane" (izbrisani oblik Alportovog sindroma) B. Kombinacija s sistemskim ili nasljednim bolestima 1. Alportov sindrom i druge "benigne" obiteljske bolesti

2. Fabry-ova bolest

3. Anemija slezene stanice B. Kombinacija s infekcijama 1. Neriješeni post-streptokokni glomerulonefritis *

2. Drugi post-zarazni glomerulonefritis *

Izolirana ne-nefrotna proteinurija

A. Osnovne glomerularne bolesti 1. "Orthostatic" proteinuria *

2. Fokalna i segmentna glomeruloskleroza *

3. Membranski glomerulonefritis * B. Kombinacija s sistemskim ili nasljednim i obiteljskim bolestima 1. Dijabetes *

3. Sindrom nokta / patele

* Najčešće bolesti.

Izvor: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Objavljivanje rekurentnih promjena u urinu, polagano progresivna disfunkcija bubrega, simetrična oštećenja bubrega, proteinurija (od umjerene do teške), patološke promjene sedimenta urina (osobito eritrocita cilindri) i rendgenski dokaz normalnog kupaćeg pelvisalnog sustava. Razdoblje napretka prema terminalnoj fazi razlikuje se, ali se skraćuje s nekontroliranom hipertenzijom i infekcijama.

Glonerulopatija, u kombinaciji sa sustavnom bolesti (102-6)

Tablica 102-6 Serološke značajke pojedinih sustavnih bolesti

Napomena. C3 je treća komponenta komplementa; Ig - razine imunoglobulina; FANA - metoda fluorescentnih antinuklearnih antitijela; anti-dsDNA - antitijela na dvostruke niti (prirodne) DNA; anti-GBM - antitijelo na glomerularne bazalne membranske antigene, Cryo-Ig - krioimunoglobulin; CIC - cirkulirajući imuni kompleksi; ANCA - antineutrofilna citoplazmatska antitijela; "-" je norma; + - slučajne, manje promjene; ++ - djelomične promjene; +++ - značajne promjene. Izvor: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.

(Harrison's Guide to Internal Medicine)

Bolesti bubrega

Kada se bolesti bubrega u urinu odredi urinarni sindromi:

cylindruria (bubrežni cilindri gotovo se uvijek nalaze u mokraći, zajedno s proteinima, epitelnim stanicama nefronovih tubula i eritrocitima (uglavnom ispranim) - trijasom).

• promjene dnevne diureze

• poremećaj metabolizma vode i elektrolita i ravnoteže između kiselina i baze

glomerulonefritis - Osjetiti upalnu bolest bubrega s primarnom lezijom glomerula

Pokazatelji: proteinurija, mikroemijatrija, gruba hematuria, leukociturija

U krvi: protein, proteinske frakcije, urea, kreatinin, BOP

pijelonefritis - nespecifična upalna bolest bubrega s oštećenjem intersticijskog tkiva i sustava bubrežnog zdjelice

Pokazatelji: leukociturija, pirurija, hematurija, bakteriurija

U krvi: proteini i proteinske frakcije, BOP

Zatajenje bubrega - Sindrom koji se javlja kao posljedica oštećenja bubrežnog protoka krvi, glomerularne filtracije, tubularne reapsorpcije i sekrecije. Uzroci: šok, opijenost, smanjenje krvnog tlaka, smanjenje obujma funkcioniranja bubrežne parenhimije s nefritisom, novih oblika, ozljeda, prepreka na izlučivanje urina (kamenje, upala, tumor)

Pokazatelji: u mokraći - bjelančevinama, u krvi ureji, kreatininu, glukozi, K +, Na +, Cl, Mg 2+

Nephrotic syndrome - nespecifični kompleks simptoma, karakteriziran proteinurijom, metaboličkim poremećajima proteina, lipida, vode i minerala

Primarni NS je posljedica glomerulonefritisa, intoksikacije, kongenitalne nefroze, amiloidoze.

Sekundarni NS razvijen je kod bolesti kolagena, endokarditisa, tuberkuloze, sifilisa, hepatitisa, limfogranulomatoze, nefropatije trudnica

Pokazatelji: proteinuria, lipiduria, aciduria, disproteinemija, urea, kreatinin

Nefrolitiazu. Bolest bubrega je kronična bolest, karakterizirana oštećenim metaboličkim procesima u tijelu i lokalnim promjenama u bubrezima, s formiranjem u njihovim parenhima, šalicama i zdjelicama kamenja od organskih i mineralnih komponenti urina.

Pokazatelji: hematurija, urikemija, oxalaturia. U krvi ureji, kreatinin.

Središnji organ za regulaciju metabolizma vode i soli je bubrezi, u kojima se ova funkcija provodi antidiuretičkim, antinatriuretskim, renin-angiotenzinskim sustavima.

Konstanta volumena tekućine u tijelu održava se postojanjem kompozicije elektrolita tekućina krvi i tkiva. Taj stupanj dosljednosti elektrolita pomaže utvrditi raspodjelu tekućine na sektorima vode, a zauzvrat, stalan volumen tkiva i unutarstanične tekućine pridonosi održavanju određene razine elektrolita u njima. Tako je i međusobno reguliranje konstantnosti metabolizma vode i elektrolita u tijelu.

Ako su oštećeni bubrezi i drugi organi, tjelesna ravnoteža vode može se promijeniti: negativna ravnoteža vode dovodi do dehidracije tkiva, a pozitivna je na izgled edema i vodenih tijela.

Treba imati na umu da je udio tekućine kod odrasle osobe oko 60% tjelesne težine. Postoji unutarstanični sektor vode tijela i izvanstaničnog, koji je predstavljen plazma vodom, intersticijskom tekućinom i transcelularnom tekućinom. Mijenja volumen tijela sektora voda nastaje zbog promjene u elektrolit sastavu tekućih medija, primarna dehidracija, patološko zadržavanje vode u tijelu tijekom disfunkcije bubrega, kardiovaskularnih, neuro-endokrini poremećaji (poremećajem funkcije uređaja jukstaglomerularnih bubrega i sur.), Ili u prekomjernog uzimanja tekućine (intoksikacija u vodi). Dan samo s urinom odrasla osoba gubi 1000-1500 ml tekućine. Kod glomerulonefritisa i drugih bolesti bubrega moguće je dehidriranje iz poliurije (slična se situacija može razviti kod dijabetesa i dijabetesa). Kongenitalna poliurija može biti posljedica smanjenja osjetljivosti distalnih bubrežnih tubula do vazopresina.

U takvim situacijama, do 20 litara tekućine izgubljeno je dnevno (kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, razvijanje groznice i krvni ugrušci). Hipotonična dehidracija je moguća kod bolesti bubrega. U ovom slučaju, gubitak veći od elektrolita gubitka vode u mokraći, poliurija visok osmotski razvije gustoće urina, osmotske diureze (javlja se u suprotnosti sa renalnim tubulima u Addison-ove bolesti, intenzivno znojenje). Dugotrajnom upotrebom diuretika (diuretika) može se izotonična dehidracija. Ovom se dehidracijom gubi većina izvanstaničnih tekućina koja brzo dovodi do zadebljanja krvi. Dehidracija hipertenzije je moguća s prekomjernim gubitkom vode u mokraći (vidi negativnu ravnotežu vode). Ako je funkcija bubrega abnormalna, moguće je pretjerano oslobađanje tkiva. Ta se situacija opaža s gubitkom velike količine proteina u urinu (proteinurija). U takvoj situaciji može se primijetiti očuvanje normalne osmolarnosti (300-330 mosm / l), tj. Razvija se izosmolarna hiperhidracija. Razlozi za ovo stanje su vrijednosti smanjuju krvni onkotskog tlaka, proteina gladi, proteinurija, difuzni glomerulonefritis capillaritis, poteškoće limfne čvorne metastaze itd..

U slučaju smanjenja osmotske koncentracije tjelesnih tekućina ispod 300 mosm / l, moguća je i nadhidracija hipo-osmolskog tkiva. To je moguće uz hipersekreciju antidiuretičkog hormona koji djeluje na bubrežne tubule (vidi shemu nefuna).

Hiperosmolarna hyperhydration (povećava osmotski koncentracije tjelesne tekućine iznad 330 mmol / L), može se pojaviti za vrijeme uvođenja u tijelo hipertoničnih otopina za oštećenja ekskretorne funkcije bubrega kao i pozadine prekomjerne proizvodnje aldosterona (glomerulonefritis, kroničnog zatajenja bubrega, primarnog ili sekundarnog aldosteronizma).

Važna je uloga bubrega u pojavi edema i kapi zbog gubitka velikih količina proteina u mokraći.

Edem je patološka nakupina tekućine u tkivima i međustaničnom prostoru zbog kršenja izmjene vode između krvi i tkiva. Patološka akumulacija tekućine u ozbiljnim šupljinama tijela zove se kapljica. Akumulirana ne-upalna tekućina naziva se transudat. Jedan od važnih čimbenika u pojavi edema i kapi je koloidni osmotski faktor. Smanjenje onkotskog tlaka krvi dovodi do pada vrijednosti djelotvorne onkotske usisne sile i pojave edema. Proteini plazme su visoko hidrofilni i zadržavaju vodu u posudama. Osim toga, koncentracija proteina u krvi je vrlo visoka (65-85 g / l) u usporedbi s intersticijalnom i međustaničnom tekućinom. Stoga, normalno, voda iz međuprostornog prostora ulazi u krv. Značajno smanjenje veličine krvnog onkotskog tlaka (ne manje od 1/3), koja vodi do tekućine izlazu iz broda u tkivima u količinama koje nemaju vremena za prijevoz natrag u krvotok i kod kompenzacijskog povećanja limfe. U tkivu nastaje edem.

U neurotičnom sindromu, značajno smanjenje razine proteina u krvnoj plazmi, hipoproteinemija, ima vodeću ulogu u formiranju edema. Na prvom mjestu, kršenje propusnosti glomerularne membrane dovodi do gubitka prealbumina i albumina, a zatim progresijom glomerulonefritisa s urinom ceruloplazminom, transferinom, haptoglobinom, gamma globulinom, anoproteinima i sl.

Proteinurija: kršenje propusnosti glomerula bubrega i smanjenje reverzne reapsorpcije proteina u tubulama bubrega. Koncentracija proteina u krvi može pasti do 30 g / l, gubitak proteina u urinu na 30-50 g / dan brzinom od 50 mg / dan.

Stoga je u razvoju nefrotskog edema najvažniji koloidni osmotski čimbenik. Hipovolemija (smanjenje volumena krvi u cirkulaciji) promiče aktivnim transudiranjem tekućine iz kapilara u tkivo i progresijom dinamičke limfne insuficijencije. Mnogo kasnije povećava proizvodnju aldosterona i antidiuretičkog hormona. (vidi shemu "Patogenetski čimbenici uključeni u razvoj edema u nefrotičnom sindromu") / navodi VG Burlakov, 1994 /.

Ako je moguće oštećenje bubrega aktivnog elektrolita i zadržavanja vode s naknadnim stvaranjem edema u tkivima. To je zbog toga s oslabljenim antidiuretičkim i antinatrijetskim sustavima na razini bubrežnih tubula. Karakteristična lokalizacija bubrežnog edema su kapke, lice. S progresijom tekućine akumulira se u ozbiljnim šupljinama (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

S nefrotičnim sindromom može se povećati osjetljivost bubrežnog tkiva na aldosteron i antidiuretički hormon. U slučaju dalekosežnog patološkog procesa, udio pasivnog transporta vode i elektrolita može se povećati u odnosu na aktivni transport (to je osobito važno za transport elektrolita). Razvija se infarktni defekt bubrežnog izlučivanja vode i elektrolita (prevladavanje pasivne reapsorpcije u bubrežnim tubulama preko aktivnog transporta elektrolita i vode).

Mehanizam edema u kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom zatajenju bubrega prvenstveno je povezan s smanjenom glomerularnom filtracijom, što sam po sebi dovodi do promjena u razini vode i elektrolita u tijelu. Zadržavanje vode i elektrolita pridonosi povećanju razine antidiuretičkog hormona i aldosterona. Prekomjerna proizvodnja aldosterona u ranoj fazi patološkog procesa uzrokovana je kršenjem intrarenalna hemodinamika s naknadnom aktivacijom renin-angiotenzin sustava. Pod djelovanjem enzima renina u krvi prekursora nastaju angiotenzini, aktivirajući proizvodnju aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama. U kroničnoj renalnoj patologiji povećava se osjetljivost nadbubrežnog tkiva na angiotenzin-II (↑ aldosteronska sinteza), što pridonosi neadekvatnoj retenciji natrija (hipermnatrija). S jakim smanjenjem filtracije elektrolita u glomeruli, kršenje njihove reapsorpcije u tubulama, progresivna hipotalnemija je nadražena osmorceptori i proizvodnja antidiuretičkih hormona. Kao rezultat toga, reapsorpcija vode u distalnim bubrežnim tubulama i skupljanju cijevi oštro se povećava. Rezultat će biti povećanje propusnosti značajnog dijela kapilarnog sustava tijela - "generaliziranog kapilara". Tako cijelo tijelo reagira na kršenje reapsorpcije natrija i vode u tubulama bubrega s nefrotičnim sindromom.

U kroničnom zatajenju bubrega moguće je povećanje aktivnosti kallikreina u plazmi, što također dovodi do povećanja vaskularne propusnosti. Edematous intersticijska tekućina s glomerulonefritisom karakterizira visok sadržaj bjelančevina. Pod utjecajem aldosterona, antidiuretičkog hormona, hormonski sličnih tvari koje luče bubreg, u takvoj situaciji povećava se hidrofilnost vezivnog tkiva.