Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjena srčanost;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretskih lijekova;
• naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

• opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalne ARF uključuju:

• spazam sfinktera mjehura;
• opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

• početna faza;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a simptomi su određeni uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• visoki krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
• opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

• kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
• ispljuvati krv;
• potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• grčenja mišića i grčevi;
• teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

• potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
• u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
• korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
• uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
• operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
• detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Faze akutnog zatajenja bubrega.

Klinika akutnog zatajenja bubrega uključuje četiri razdoblja (faze):

1) razdoblje etiološkog čimbenika;

2) razdoblje oligurije - anurije, u kojoj je dnevna diureza manja od 500 ml (trajanje do 3 tjedna);

3) razdoblje oporavka diureze s fazom početne diureze (kada je količina urina veća od 500 ml po danu) i fazom poliurije (količina mokraće je 2-3 litre ili više dnevno), trajanje do 75 dana;

4) razdoblje oporavka, počevši od normalizacije azotemije.

Oko 10% pacijenata ima neoligurno akutno zatajenje bubrega, tj. Promjene u biokemijskim parametrima krvi javljaju se na pozadini normalne ili čak povećane diureze. Najčešći uzrok neoligurične ARF-a je akutni intersticijski nefritis.

Akutni intersticijski nefritis (OIN) je multifaktorska difuzna bolest bubrega s dominantnom lezijom tubulo-intersticijalnog tkiva. Morfološki, OIN je karakteriziran intersticijskim edemom, izraženijim u središtu, neujednačenoj fokalnoj infiltraciji mono- i polinuklearnih. Karakterizira infiltracijom plazme stanica, degeneracijom ili atrofijom epitela tubula. U glomeruli se razvija umjerena segmentalna mezangijalna proliferacija, povećanje mesangijalne matrice i skleroza glomerula.

Najčešći uzrok akutnog OIN-a je izlaganje lijekovima, prvenstveno antibioticima, kao i niz kemikalija. OIN se često razvija nakon primjene seruma i cjepiva. Još uvijek nije jasno zašto, među velikim brojem pacijenata koji uzimaju različite lijekove, OIN se razvija usporedno u malom broju pojedinaca. Akutni početak bolesti u prvih sati ili dana uzimanja lijeka smatra se tipičnim za OIN. Karakterizira: groznica, eozinofilija, smanjena funkcija bubrega, kratkotrajni alergijski osip. S razvijenom kliničkom slikom tipičan je urinarni sindrom: hematurija, leukaciturija, umjerena proteinurija, eozinofilija, eritrocita cilindri.

Sljedeći znakovi karakteristični su za kliničku sliku i tijek OIN-a:

protiv pozadine poliurije, porast razine kreatinina u krvnoj plazmi počinje od prvog dana;

kombinacija kreatinemije, poliurije s proteinurijom i hematurija;

razviti oliguriju s OIN, može se brzo zamijeniti poliurijom, međutim povećava se razina cretinina.

Klinička slika opn

Rani klinički znakovi (prekursori) akutnog zatajenja bubrega često su minimalni i kratki trajanje - bubrežni kolik s postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, epizodu akutnog zatajenja srca, cirkulacijskog kolapsa s prerenal akutnim zatajenjem bubrega. Često klinički debi akutnog bubrežnog zatajenja je maskiran od strane izvanbolničkih simptoma (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja s teškim metalnim solima, lokalne i infektivne manifestacije u višestrukim traumama, sistemske manifestacije u slučaju EIN). Osim toga, mnogi od ranih simptoma ARF-a (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) nespecifični su. Stoga su laboratorijske metode najveće vrijednosti za ranu dijagnozu: određivanje razine kreatinina, uree i kalija u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u oligoanurskom razdoblju. U tom razdoblju postoji faza "imaginarnog" blagostanja koja može trajati i do nekoliko dana i fazu opijanja zbog poremećaja elektrolita u vodi, promjene parametara ravnoteže kiseline i dušikove funkcije bubrega. Polimorfizam znakova akutnog zatajenja bubrega uzrokuje kliničke manifestacije kršenja 5 glavnih funkcija bubrega koje osiguravaju homeostazu: izovolumiju, izoiziju, izoenziju, izohidriju, azotemiju. Za akutni zatajenje bubrega najkarakterističnije manifestacije su:

Anuria (diureza manja od 50 ml).

Oliguria (diureza manje od 500 ml) Svakodnevno se 400-500 mosha mora izlučiti u urinu. tvari (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, amonijak, elektroliti), koji su proizvodi normalnog metabolizma. S fizičkim poteškoćama i patološkim stanjima, uz povećanje katabolizma, povećava se opterećenje. Maksimalna osmolarnost urina u zdravih osoba doseže 1200 mas / kg, za izlučivanje dnevnog osmotskog opterećenja volumen urina mora biti najmanje 400-500 ml. Prema tome, kada je dnevna količina urina manja od 500 ml, konačni proizvodi metabolizma dušika nakupljaju se u tijelu.

Azotemija - povećanje sadržaja ureje i kreatinina u krvi.

Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na razinu veću od 5,5 meq / l

Metabolička acidoza - uz smanjenje razine bikarbonata u serumu do 13 mmol / l

Teška disfunkcija imunološkog sustava - fagocitna funkcija i kemotaksija leukocita su inhibirani, sinteza antitijela je inhibirana, stanična imunost je oštećena (limfopenija). Stoga se akutne infekcije - bakterijske i gljivične bolesti razvijaju u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika.

KLINIČKA SIMPTOMATOLOGIJA GLAVNIH POTVRDA VODA-ELECTROLYTE U OPN.

Hipovolemija, koža suha, blijeda, smanjena turgora, ikterichnost sclera niži krvni tlak, impulsni ton, kratkoća daha

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega, abbr. OPN je kompleks poremećaja koji se razvija kao posljedica kršenja svih funkcija bubrega.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Svi uzroci koji dovode do oštećene funkcije bubrega mogu se podijeliti na bubrežnu i izvanjezgenu. Iz definicije je jasno da prva skupina uključuje one uzroke koji uzrokuju promjene u bubrezima, izravnim djelovanjem na njih. Pločice uključuju različite bubrežne otrove, neke lijekove i bubrežnu bolest (upalni i ne-upalni) i njihove ozljede.

Za ekstrarenalne uzroke uključuju različite patologije krvi i cirkulacije krvi, šokova i nekih sustavnih bolesti.

Mehanizmi razvoja akutnog zatajenja bubrega i njenih posljedica

Akutno zatajenje bubrega je sekundarna bolest karakterizirana manifestacijama temeljne patologije, a potom i renalnim simptomima.

Temelj patogeneze bolesti je bubrežna ishemija. To je uzrokovano reorganizacijom protoka krvi bubrega: preusmjeravanjem krvi u posudama juxtaglomerularnog sustava pod sniženim tlakom u arteriolima glomerula ispod šezdeset milimetara žive. To dovodi do ishemije kortikalnog sloja bubrega.

Potom dolazi do oslobađanja kateholamina u krvi, aktivacije renin-aldosteronskog sustava, proizvodnje antidiuretičkog hormona, vazokonstrikcije s ishemijom epitelnog bubrega tubusa, povećanja koncentracije kalcija i slobodnih radikala u njemu.

Istovremeno s ishemijskim tubulama, njihovi endotoksini su oštećeni.

Nekroza epitela tubula dovodi do oslobađanja infiltrata u tkivo formiranjem edema. Također povećava ishemiju bubrega i smanjuje glomerularnu filtraciju. Kalcij prodire svoju citoplazmu u mitokondrijske stanice, a taj prijelaz zahtijeva mnogo molekula energije - amitransferaze. Nedostatak energije, zauzvrat, također dovodi do nekroze stanica tubula, njihove opstrukcije i anurije.

Ovo je univerzalni mehanizam za stvaranje akutnog zatajenja bubrega.

No, postoje i neki oblici zatajivanja bubrega karakteristični za određenu patologiju.

Na primjer, DIC zajedno s nekrotičnim oštećenjem kortikalnog sloja bubrega javlja se u obstetrijskoj patologiji, sepsi, različitim oblicima šoka i sistemskom lupus erythematosusu.

Kod mieloma i hemolize, bubrežna ishemija nastaje kada se protein tubula veže na mioglobin i hemoglobin.

Patogeneza bubrežne disfunkcije u gihtu je posljedica taloženja kristala u lumenu tubula. Predoziranje sulfa lijekova i nekih drugih lijekova ima sličan mehanizam za stvaranje patologije.

Kronični nekrotizni papillitis razvija se na pozadini dijabetesa, alkoholizma, anemije, nefropatije. U toj bolesti, akutno zatajenje bubrega javlja se zbog opstrukcije uretera krvnim ugrušcima i nekrotičnom papilom.

U slučaju purulentnog pijelonefritisa, akutno zatajenje bubrega razvija se u pozadini papilita i dovodi do uremije. Često je to praćeno bubreznim edemom, apostematosisom i bakterijskim šokom.

Često uzroci akutnog zatajenja bubrega su bolesti arterija bubrega, praćene njihovom upalom. Nekrotizni arteritis karakterizira pojava višestrukih aneurizama, trombotska mikroangiopatija bubrežnih žila, arteriolonecrosis. Nalazi se u malignoj hipertenziji, sklerodermičkom bubrezima, trombotičnoj trombocitopeničnoj purpuri.

Bez obzira na uzroke zatajenja bubrega, kapacitet filtriranja nefrona prvo se smanjuje. To dovodi do smanjenja dnevne diureze i povećanja toksina u krvi. Zatim dolazi do neravnoteže vode i elektrolita u krvi. Dakle, smanjena funkcija bubrega utječe na stanje cijelog ljudskog tijela. Maligni tijek zatajenja bubrega dovodi do smrti pacijenta.

Faze akutnog zatajenja bubrega i klinike

Početna faza akutnog zatajenja bubrega.

U ovoj fazi, kada su promjene u funkcijama bubrega minimalne, samo blagi pad količine diureze (omjer tekućine potrošen u odabranoj) ukazuje na opasnost od razvoja bubrežnog zatajenja. Ova se činjenica mora uzeti u obzir, osobito ako se pojavljuje u pozadini bilo koje bolesti.

Stage oligoanuria.

U ovoj fazi, oštećenje bubrega postaje vidljivije. Ukupno diureza smanjena za najmanje 75%. Povećanje toksičnih tvari u krvi uzrokuje povećanje učestalosti pokreta dišnog sustava (tachypnea) i brzine otkucaja srca (tahikardija). Smanjenje količine urina, a time i povećanje tekućine u tijelu, dovodi do pojave edema i povećanja krvnog tlaka.

Ako se ne liječi, diureza brzo pada na 0 i ARF se pomiče u sljedeću fazu, što vrlo često može rezultirati smrću.

Stadij poliurije.

Masovna smrt nefrona, uključujući tubule, krvna plazma počinje prelaziti u urinarne kanale (jer tubula ne usisava) što dovodi do oštrog porasta diureze znatno višeg od normalne. To se zove poliurija, što je razlog za naziv ove faze.

Pored poliurije, postoji tahikardija od više od 120-150 otkucaja u minuti, tachypnea od 30 ili više, pokreta disanja, suhoća kože i njeno povećano podcjenjivanje, depresija svijesti, sve do razvoja koma.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Na početku nastanka zatajenja bubrega, pojavljuju se simptomi bolesti ispod koje dovodi do razvoja akutne ishemije. To uključuje sljedeće:

• znakove opijenosti,
• simptomi šoka
• manifestacije primarne bolesti.

Gore navedeni simptomi povezani su s simptomima bubrega: smanjuje se diureza do četiri stotine mililitara mokraće dnevno, tj. Razvija se oligurija. I u budućnosti diureza doseže pedeset mililitara dnevno s razvojem anurije.

To je popraćeno mučninom, nedostatkom apetita, povraćanjem. Tada se simptomi povećavaju i postoje takve kliničke manifestacije patologije:

• pospanost,
• letargija,
• oslabljena svijest
• konvulzije,
• halucinacije
• suhu kožu
• bljedilo s krvarenjem
• oticanje,
• duboko brzo disanje
• tahikardija,
• aritmija,
• hipertenzije,
• nadutost,
• proljev.

dijagnostika

U kliničkoj analizi krvi se odnosi na anemiju, leukocitozu, povećanu ESR. U početku, anemija je vrlo relativna, ali s razvojem akutne upale mokraćnog sustava, krvni parametri postaju karakteristični. Akutno zatajenje bubrega popraćeno je smanjenjem imuniteta, što dovodi do dodatnih ozbiljnih komplikacija - upale pluća, zagušenja rane na mjestu instalacije katetera.

U općoj analizi urina - proteina, cilindara, niske gustoće. To je karakteristično za razdoblje oligurije. U procesu oporavka diureze održava se niska gustoća urina, kao i proteinurija, leukociturija, cilindrurija i eritrociturija.

Sljedeći laboratorijski parametri važni su za laboratorijsku dijagnostiku:

• kreatinin,
• urea,
• krvni elektroliti - kalij i natrij.

Također provoditi biokemijsko praćenje jetre, koagulacijskog sustava krvi. Za akutno zatajenje bubrega karakteriziran razvojem diseminiranog intravaskularnog koagulacijskog sindroma.

Ispitajte rad srca: bilježite i dešifrirajte elektrokardiogram i time odredite količinu kalija u srčanom mišiću. Za pacijente s oštećenom funkcijom bubrega, karakteristična je pojava aritmija nakon koje slijedi hiperrefleksija i srčani zastoj.

Ultrazvučni pregled bubrega određuje veličinu bubrega, opstrukciju, ako ga ima, krvotok organa.

Pomoćne dijagnostičke metode su rendgenska ispitivanja prsnog koša, osobito pluća i srca.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Kao i kod bilo koje patologije, ako je moguće, liječenje treba početi uklanjanjem uzroka. To je obično slučaj s tzv. Post-adrenalnim uzrocima zatajenja bubrega. Na primjer, zapreka urinarnog trakta. U tu svrhu, kateterizacija mokraćnog mjehura, kirurška obnova prohodnosti itd.

U slučaju oštećenja samih bubrega, u prvoj fazi počinju ubrizgavati lijekove koji poboljšavaju opskrbu krvlju i protok krvi u nefronu. Ovi lijekovi uključuju euffilin, dopamin, smjesu 10% i 20% glukoze i inzulina, drotaverin, papaverin itd. Ukupni volumen otopina za razrjeđivanje injektiranih lijekova trebao bi biti minimalan.

U slučaju kada su uzroci akutnog zatajenja bubrega kršili cirkulaciju krvi i patologiju krvi, obujam infuzije je gotovo neograničen. Osim toga, za liječenje zatajenja bubrega, pored gore navedenih lijekova, koriste se i diuretici. Ovo je furosemid, manitol, glicerol.

Trajanje liječenja akutnog zatajenja bubrega ovisi o uzrocima i stadiju u kojem se liječenje pokreće.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

• Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
• Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se letargična tetrapareza. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

• Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Sindrom akutnog otkazivanja bubrega: klinička slika, metode liječenja i prognozu

Zastoj bubrega naziva se komplikacija različitih patologija. Može se liječiti, ali potpuni oporavak organa ponekad je nemoguć.

Važno je razumjeti da je akutno zatajenje bubrega sindrom - skup znakova koji potvrđuju kršenja u različitim sustavima.

Krivci su ozljede ili bolesti koje oštećuju organe.

razlozi

Akutno zatajenje bubrega uzrokuje sljedeće:

• spor protok krvi;
• oštećeni kanali;
• uništenje s gubitkom arterija i kapilara;
• opstrukcije, poremećavajući protok mokraće.

Statička raspodjela uzroka:

1. trauma, kirurgija s velikim gubitkom krvi. Ova grupa obuhvaća više od 60% svih zabilježenih slučajeva. Njihov broj stalno raste zbog kirurških intervencija s umjetnom cirkulacijom krvi;
2. uzimanje nefrotoksičnih lijekova, trovanje arsenom, otrov gljivica i živa;
3. tijekom trudnoće postoje odstupanja - do 2%.

Katalizatori su:

• uzimanje diuretika;
• plućna embolija;
• smanjenje srčanog učinka;
• opekline;
• dehidracija s povraćanjem, proljev;
• oštro smanjenje vaskularnog tona;
• opijenost lijekovima, otrovima, teškim metalima, radiopojasnim spojevima;
• oštećenje bubrežnih žila (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
• bolest bubrega: pijelonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
• ozljeda bubrega.

Klinička slika (klasifikacija i faze)

Do zatajenja bubrega dolazi:

• kronični;
• oštar.

Kronični oblik nastaje uslijed spore zamjene parenhima vezivnim tkivom. Nemoguće je vratiti zdravu funkciju, u slučaju teških oblika kirurški zahvat je neophodan.

Izraženi su akutni simptomi zatajivanja bubrega. Odgovaraju se takvi simptomi akutnog zatajenja bubrega kao teške boli i brzo povećanje simptoma. Ovo je sekundarna bolest koja se pojavila na pozadini ozljede ili neke druge bolesti. Mnoge promjene u ovoj fazi su reverzibilne s odgovarajućim liječenjem.

OPN se pojavljuje s smanjenjem funkcije ekskretora i povećanjem koncentracije dušika u krvi. Ne samo da je voda i osmotska ravnoteža poremećena, nego i kiselina i elektrolit. Stanje se razvija za nekoliko sati, ponekad i nekoliko dana. Dijagnoza se vrši kada simptomi traju dulje od 2 dana.

Usvojena klasifikacija temelji se na razlozima pojave prenaponskog odvodnika:

• prerenal - 70%;
• opstruktivno - 5%;
• parenhima - 25%.

Akutna razvojna faza bubrežne insuficijencije ima sljedeće:

1. starta. Znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno otkazivanje bubrega i smanjenje diureze, prevladavaju;
2. oligoanuric - najopasnija pozornica. Simptomatologija je izraženija jer postoji dovoljno proizvoda u metabolizmu dušika u krvi. Poremećena ravnoteža vode i soli uslijed smanjenja unosa kalijuma. Razvija se metabolička acidoza - bubrezi ne mogu održavati ravnotežu između kiselina i baze. U bolesnika se diureza smanjuje, opijanje tijela se javlja (osip, povraćanje, česti disanje, tahikardija), zbunjenost ili gubitak svijesti, protok organa. Trajanje - nekoliko tjedana;
3. poliurijsko ili restorativno. Dolazi nakon tretmana. Relativna gustoća urina je niska, postoje crvene krvne stanice i proteini. Ovo potvrđuje obnovu rada glomerula, ali ostaje epitel vlakana. Vraća se koncentracija kalija, koja vam omogućuje uklanjanje viška tekućine. Međutim, rizik od dehidracije se povećava. Oporavak traje 2-12 dana;
4. popunjavanje ili oporavak. Polako se počnu normalizirati bubrezi, uspostavlja se ravnoteža kiselih baza i metabolizam vode i soli, nestaju simptomi oštećenja dišnog i kardiovaskularnog sustava.

dijagnostika

Vodeći pokazatelj zatajenja bubrega je dnevna (diureza) i minutna količina urina.

Zdravi bubrezi uklanjaju oko 70% ubrizgavajuće tekućine. Minimalni volumen za stabilan rad tijela je 0,5 litara, što zahtijeva osobu da piju 0,8 litara.

U zdravih ljudi kada se konzumira 1-2 l dnevne diureze je 0,8-1,5 litara. U zatajenju bubrega volumen varira znatno prema gore ili dolje.

Anurija (izlučivanje do 50 ml) ukazuje na zatajenje bubrega. Točno dijagnosticiranje abnormalnosti u početnoj fazi je problematično.

Liječnici šalju ispitivanja urina kako bi odredili čimbenike koji izazivaju:

• relativna gustoća bubrežnog odvodnika do 1.012, s prerenalom - 1.018;
• vjerojatno je izgled proteina, stanica i granuliranih cilindara s renalnim oblikom;
• višak crvenih krvnih stanica u urolitijazama, infekciji, raku i traumi;
• mnogi leukociti govore o alergijskoj ili infektivnoj upali mokraćnog trakta;
• uratna nefropatija otkriva kristale mokraćne kiseline.

Bakteriološko ispitivanje urina provodi se u svim fazama. Potpuna količina krvi pomoći će identificirati primarnu bolest, te biokemijsku - hipokaliju ili hiperkalimu.

Na oligoanurnoj fazi, liječnik mora razlikovati anuriju od akutnog kašnjenja. U bolesnika je instaliran kateter: kada je brzina odvajanja urina manja od 30 ml / sat, dijagnosticiran je akutni zatajenje bubrega.

Za pojašnjenje propisati analizu uree, kreatinina i kalija:

• frakcijsko izlučivanje natrija u prerenalnom obliku do 1%, u ne-ligurskom obliku - do 2,3%, kalijeva nekroza u oligurističkom obliku - preko 3,5%;
• omjer uree u krvi i test urina u prerenalnom obliku je 20: 1, bubrega - 3: 1. S kreatinom, 40: 1 (prerenal) i 15: 1 (bubrega) su slični;
• spuštanje koncentracije klora u urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija će pomoći pri prepoznavanju vrste oštećenja:

• eritrocita i neproteinskih cilindara - oštećenje glomerulama;
• cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
• labav epitel i epitelni cilindri - cijevna nekroza.

Dodatne metode za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega:

• EKG je učinjen svima, jer se povećava rizik od aritmije i hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, MRI za analizu stanja bubrega i opskrbe krvi, prisutnost opstrukcije mokraćnog sustava;
• kromocitoskopija kako bi se uklonila opstrukcija usta uretera;
• pregled izotopa bubrega za procjenu perfuzije;
• prsnog rendgenskog zračenja za traženje plućnog edema;
• biopsija u slučaju teškoća s dijagnozom.

liječenje

Zadaci liječnika u oligoanurskoj fazi:

1. vratiti opskrbu krvlju;
2. ispravna vaskularna insuficijencija;
3. riješiti problem s dehidracijom.

U slučaju takve patologije kao akutnog otkazivanja bubrega, liječenje ovisi o uzroku i stupnju oštećenja.

Unesite glukokortikoide, citostatike. U slučaju zarazne bolesti, dodaju se antibiotici i antivirusni lijekovi. Tijekom hiperkalcemijske krize injicira se furosemid, otopina natrijevog klorida.

Kako bi se ispravila ravnoteža između soli i soli, ubrizgava se intravenozna glukoza i natrijev glukonat, furasemid. Ponekad ograničava unos tekućine. Extracorporeal hemocorrection omogućuje uklanjanje toksina iz tijela - uzroci akutnog zatajenja bubrega. Dodjeljivanje plazmefereze i hemogcorpcije.

Injekcijski furosemid

Uz opstrukciju, uklanjaju se kamenci od bubrega, tumora i stezanja uretera. Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega, u pravilu, sastoji se u primjeni injekcije dopamina radi smanjenja vazokonstrikcije bubrežnih žila. Ispustite rane i uklonite nekrozu. Hemodializa je propisana za uremiju, hiperhidraciju i acidozu.

Tijekom razdoblja oporavka propisana je prehrana za akutno zatajenje bubrega, koja nameće ograničenja na unos soli, proteina i tekućina. U tom je razdoblju obnovljena proizvodnja proizvoda metabolizma dušika.

pogled

Statistike pokazuju da oligurijska struja u 50% završava smrću osobe, a ne-ligurski - 26%.

Fatalni ishod s ARF ovisi o dobi pacijenta i stupnju oštećenja bubrega. To se događa zbog uremske komete, sepsa i nepravilne hemodinamike.

U 35-40% preživjelih, bubrezi su potpuno obnovljeni i 10-15% - djelomično, au 1-3% slučajeva pacijenti ostaju ovisni o hemodijalizi. U odsutnosti komplikacija u 90%, potpuni oporavak rada bubrega javlja se unutar 6 tjedana, ako se primjenjuju adekvatne metode liječenja.

U nekim pacijentima, smanjena glomerularna filtracija trajno je zadržana, kod drugih, ARF postaje kroničan. Potonji se mogu potpuno kontrolirati ako se liječenje započne u ranoj fazi. Inače, bubreg gubi radnu sposobnost i postoji potreba za presađivanjem organa od donatora.

Bubrezi imaju jedinstvenu sposobnost oporavka nakon gubitka osnovnih funkcija. Međutim, akutno otkazivanje bubrega uzrokuje vrlo ozbiljan broj bolesti koje su smrtonosne.

prevencija

Sve preventivne mjere usmjerene su na sprečavanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Prije svega, potrebno je odmah liječiti pielonefritis, urolitijazu i glomerulonefritis.

Pacijent mora uočiti promjene u tijelu i dobrobit na vrijeme. Bolesnike s bubrežnim bolestima treba periodično pregledavati.

Posebno je važno pratiti stanje zdravlja kod dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ovi pacijenti imaju povećan rizik od razvoja ARF-a.

Povezani videozapisi

Kako su djeca u kroničnom i akutnom zatajenju bubrega:

Akutno i kronično zatajenje bubrega s pravodobnim liječenjem omogućit će maksimalni oporavak izgubljene funkcije bubrega. Neodgovorni stav prema zdravlju u slučaju simptoma ARF može dovesti do smrti.

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihovog tijeka

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i akumulacijom krvnih produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

• niska brzina protoka krvi;
• oštećenje tubula;
• kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
• uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

• operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
• 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
• 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

• početni;
• oligoanurichesky;
• poliurichesky;
• rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

• Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
• Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
• Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

• relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
• moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
• u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
• veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
• ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

• smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
• opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
• značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
• zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
• oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

• U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava sa 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
• Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
• U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
• Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

• MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
• Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
• Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
• Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
• biopsija se provodi u slučajevima gdje je isključen prerenal ARF, a podrijetlo bolesti nije identificirano;
• EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

• U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
• Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

• kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
• Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
• Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
• volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

• grčevi i grčevi mišića;
• unutarnja i potkožna krvarenja;
• srčane abnormalnosti;
• ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
• gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

• dijabetes melitus;
• pušenje;
• pretilosti;
• sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
• zarazne bolesti mokraćnog sustava;
• otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
• promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

• Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
• Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urina je manje emitirana noću i koncentrirana. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
• Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
• U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
• Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, karakterizirana je specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

• Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
• Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
• Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
• Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
• U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
• Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
• Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

• Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
• Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
• Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
• Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

• količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
• brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
• urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

• Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
• Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
• U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
• Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
• Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

• Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
• Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
• Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
• Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
• Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
• Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
• S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost zagušenja u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

• Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
• Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
• U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
• Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

• Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

• Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
• Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

• Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
• Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
• Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

• 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
• Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
• Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
• Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
• Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
• Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije