logo

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i bubrežnog otkazivanja bubrega (

op. prema V. A. Chibunovsky, 1992)

Isti autor preporučuje još jedan test manitola kojeg je ispitivao u klinici. Unutar 5-15 minuta, intravenozno se ubrizgava 10 ml 20% manitola. Test se smatra pozitivnim ako pacijentica pokaže najmanje 30 ml urina do kraja prvog sata. Na nižim vrijednostima diureze, test je negativan. Ako nema kontraindikacija, može se ponoviti nakon 2 sata. Ako se test ponovno pokazao negativnim, situacija se treba smatrati oligo-anurijskom fazom akutnog zatajenja bubrega i odbiti daljnje uvođenje manitola. Uz pozitivan test, morate nastaviti terapiju manitolom (1-2 g / kg u obliku 15-20% otopine) u kombinaciji s drugim diureticima (lasix, uregit). U bolesnika s bubrežnim zatajivanjem, tijekom godina se razvijaju edemi i znakovi overhydracije. Glavni razlog je formiranje metaboličke vode u tijelu. Dakle, kada oksidira 100 g masti, formira se 107 ml vode, proteina - 41 ml, ugljikohidrata - 55 ml. Prema tome, pri izradi infuzijskog programa potrebno je uzeti u obzir formiranje oksidacijske vode i smanjiti volumen ubrizgane tekućine za taj iznos. Glavne patološke promjene koje se javljaju u tijelu tijekom razvoja akutnog zatajenja bubrega, su kako slijedi. 1. Hyperhydration nastaje kao posljedica kašnjenja u tijelu "metaboličke" vode. Situacija je znatno pogoršana ako, u uvjetima anurije, pacijentu se pokušava "potopiti" uvođenjem dodatnog volumena tekućine za njega. 2. Hyperkalemia i hipermagnesemija - najopasnije komplikacije koje mogu dovesti do grubih kršenja srca, živčanih i mišićnih sustava. 3. Metabolička acidoza rezultat je oštećenja uklanjanja kisele hrane. Izražena metabolička acidoza uzrokuje oštećenja stanica, kao i kršenje brojnih funkcija, prvenstveno hemodinamskih. Ta tri mehanizma tanatogeneze su najopasnija za organizam, stoga je njihova korekcija primarna zadaća intenzivne terapije. Pored toga, otežavajuci trenuci su: akumulacija troske dušika i stvaranje poliserozita kao rezultat toga; - Kašnjenje u tijelu raznih egzotoksina i farmakoloških pripravaka. Uvođenje lijekova za akutno zatajenje bubrega treba se temeljiti na poluživotu ovog lijeka; - Kao posljedica oštećenja endokrine funkcije bubrega pojavljuju se različiti patološki sindromi. Najvažnija od njih su hipertenzija i anemija. U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega nužno je provesti intenzivne mjere za liječenje šoka, jer 80% svih njezinih slučajeva uzrokovano je upravo šokom (V. Hartig, 1982). U slučaju neodgovarajuće terapije, funkcionalno zatajenje bubrega može postati organsko. Da biste to spriječili, potrebno je poduzeti određene preventivne mjere. Prvo, moramo se sjetiti da dekstrani koji se koriste za uklanjanje iz šoka mogu oštetiti elemente bubrega pa ih ne smije ubrizgavati preko 500 ml. Obnova BCC-a ne bi trebalo pratiti imenovanje vazokonstriktorskih tvari. Vrlo popularan alat za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega je manitol 0.5 1 g / kg u obliku 15-20% otopine kapljica. Njegove vrijedne preventivne kvalitete određene su slijedećim: - Manitol, filtriran u glomerulu, praktički se ne reapsorbira, a pada u sekundarni urin nosi vodu; - cjevčice napunjene manitolom manje su komprimirane od edatoznog tkiva; - zbog osmotskog djelovanja manitola povećava BCC, uzrokuje učinak hemodilacije i smanjenje otpornosti na protok krvi; - zajedno s vodom potiče izlučivanje egzola i endotoksina. Manitol se ne smije koristiti ako se dogodila anurija bubrežnog porijekla, budući da se raspodjeljuje u međustaničnom prostoru, tamo će također voditi vodu. Nakon uklanjanja dehidracije, poželjno je započeti uvođenje lasixa na 200 ml intravenozno. U slučaju slabog terapeutskog učinka, doza lasixa može se povećati na 1 g, iako ova preporuka nema fiziološku osnovu. Za poboljšanje protoka krvi u bubregu u praksi intenzivne njege, dopamin se široko koristi u dozi od 2-3 μg / kg / min. Posebnu pažnju treba posvetiti brzini davanja lijeka, kao i uz njegovo povećanje, možete dobiti suprotan učinak - grč u bubrežnim žilama. Smatra se (VA Chibunovsky, 1992), koji je posebno učinkovit spoj furosemida (35 mg / kg / h) sa dopamin (3 ug / kg / min) tijekom 6-24 sati. U stupnju oligoanuricheskuyu posebno opasnost hypervolemia uz daljnji razvoj plućne edema mozga, srčane aritmije, i metaboličkih poremećaja - hiperkalijemija, gipermagniemiya, hiperfosfatemije, hiperuricemija, hiponatrijemije, hipokalcemije, metabolička acidoza. U liječenju ove kategorije pacijenata, od najveće je važnosti uzeti u obzir ulaznu i izlučenu tekućinu, pacijentovu težinu. Ne možemo dopustiti porast pacijentove mase ni za 100-200 g. To je signal da se zadržavanje tekućine događa u tijelu. Vodeni režim takvih pacijenata sastoji se od sljedećeg. Potrebno je nadoknaditi fiziološki gubitak vode kroz pluća i kožu (0,5 ml / kg-h), kao i patološke gubitke znoja (10-20 ml / kg-h), povraćanje (česte povraćanje - 20 ml / kg-d) hiperventilacija (povećanje minute volumena disanja pri 1 l / min dovodi do dodatnog gubitka vode - 200 ml). Kod anurije potrebno je oduzeti volumen endogene vode (koji proizlazi iz metaboličkih procesa) iz tog volumena tekućine.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

  • Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
  • Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
  • Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se letargična tetrapareza. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

  • Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjena srčanost;
  • plućna embolija;
  • operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
  • opsežne opekline;
  • dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
  • uzimanje diuretskih lijekova;
  • naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

  • opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
  • bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
  • lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
  • ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalne ARF uključuju:

  • spazam sfinktera mjehura;
  • opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
  • tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
  • ozljede i hematomi;
  • upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

  • početna faza;
  • stadij oligoanurije;
  • stadij poliurije;
  • stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a simptomi su određeni uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
  • proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
  • visoki krvni tlak;
  • zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
  • oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
  • povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
  • opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

  • kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
  • ispljuvati krv;
  • potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
  • gubitak svijesti, koma;
  • grčenja mišića i grčevi;
  • teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

  • potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
  • u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
  • dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
  • biopsija bubrega;
  • X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

  • antibiotici za zarazne bolesti;
  • nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
  • korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
  • uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
  • uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
  • operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
  • uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
  • detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega je terminalna patologija koja se razvija u slučaju zatajenja bubrega. Oštećena funkcija potiče oštećeni protok krvi iz bubrega, oštećenje glomerularne membrane, nefron ili iznenadnu opstrukciju uretera. Opasnost od patologije leži u brzom razvoju, tijekom kojeg mora biti hitan učinak na tijelo. Inače, smrt je brza.

Postoji nekoliko vrsta akutnog zatajenja bubrega, uzroci svake od njih se razlikuju u nekim značajkama.

Arenal akutno otkazivanje bubrega razvija se kod novorođenčadi s bubrežnom aplatijom i kao rezultat kirurškog uklanjanja jedina preostalog ili samo funkcioniranja bubrega. Aplikacija bubrega je patologija nespojiva s životom.

Prerenal akutno zatajenje bubrega razvija se zbog nedovoljne opskrbe krvlju bubrega. To može biti posljedica srčanih abnormalnosti koje uzrokuju oštar pad krvnog tlaka i udara (krvarenja, bol, post-transfuzijskog, sepsa, posttraumatska, alergijskog). Uzrok prestanka protoka krvi u bubrežnim arterijama može biti tromboza, embolizacija, bogata proljev, neumoljivo povraćanje i drugi čimbenici dehidracije tijela. Nedovoljno protjecanje krvi u bubrege uzrokuje njihovu ishemiju, što dovodi do nekroze epitela tubula i daljnjeg razvoja distrofnih promjena u bubrežnoj parenhimu.

Kršenje isporuke vode i natrija u distalne tubule određuje povećanje izlučivanja renina, što zauzvrat poboljšava ishemiju bubrega. U pozadini povećane sekrecije renina, smanjuje se oslobađanje prostaglandina od moždane supstance bubrega, koje imaju vazodilatni učinak, što pogoršava bubrežni protok krvi.

Uzroci bubrežnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • uništavanje bubrežnog parenhima imunoalergijskom postupcima, koji se temelje na cirkulacijske poremećaja ili lezije na endotel glomerula zbog nakupljanja njemu imunih kompleksa (glomerulonefritis, sistemske bolesti kolagena, akutni intersticijski nefritis, sistemski vaskulitis);
  • izravan učinak na bubrežnu tkiva toksičnih tvari s trovanja živom, fosfora, olova, zamjenjuje alkohol, otrovnih gljiva, a toksični i alergijski utjecaja sulfonamida, antibiotici, barbiturata ili toksičnosti povezane s infekcijom kod sepsa, septički abortus, uzlaznih infekcija mokraćnog sustava.

Akutno bubrežno zatajenje u urološkoj praksi je najčešće među ostalim vrstama patologije. Uzroci njene pojave nazivaju se:

  • Uretre opstrukcija jedan funkcioniranja bubrega ili mokraćovoda i kamenci, krvnih ugrušaka ili tlak tumor uretre infiltracija izvana, koji dolaze iz genitalnih organa ili debelog crijeva.
  • Iatrogeni čimbenik - vezivanje ili treperenje uretera pri obavljanju operacija u području zdjelice.

Ovaj oblik zatajenja bubrega karakterizira spori pad glomerularne filtracije, a nepovratne promjene nefrona nastaju tek nakon 3-4 dana od početka procesa. Restauracija diureze i olakšanje anurije moguće je što je brže moguće - vraćanjem prohodnosti uretera kateterizacijom ili odvodnjom bubrežnog zdjelice. U slučaju akutnog kršenja urinovog izlijevanja iz bubrega, pojavljuje se prekomjerna istezanja zdjelice, čaše, skupljanje tubula, distalni i proksimalni nefron. U početku, filtracija se ne podvrgava nikakvim posebnim promjenama, međutim postupno se javlja podizanje tlaka na obje strane glomerularne membrane i nastaje anurija. Zbog kašnjenja anurija opravdano elektrolita hyperhydration s rastućim koncentracijama kalija, natrija i klora u vanstaničnu sredinu, pri čemu su u plazmi povećava se brzo ureje i kreatinina.

Simptomatologija akutnog zatajenja bubrega određena je stupnjem funkcionalnog oštećenja i karakteristikama početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega. Izvorna bolest je često maskirana na takav način da je rano otkrivanje disfunkcije otežano.

Početna faza zatajenja bubrega karakterizira simptome faktora koji ga izazivaju - traumu, infekciju, trovanje, šok.

Oligoanurni stadij karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • krvavi urin;
  • prisutnost sedimenta u mokraći;
  • niska gustoća urina;
  • hiponatrijemija, hipokloremije, hipermagnemije, hiperkalcemije.

Ova faza je najopasnija - koju karakterizira najveća smrtnost. Trajanje ovog koraka, više od tri tjedna znači razvoj kortikalnih nekroze, kada su pacijenti označena retardaciju, tjeskoba, moguće periferni edem, ovi simptomi su dopunjena mučnina, povraćanje, smanjen krvni tlak, akumulacija intersticijske tekućine označena dyspnoea zbog edema pluća. Pojavljuju se retrosternalne boli, kardiovaskularna insuficijencija se razvija, središnji venski pritisak se povećava, a bradikardija se opaža tijekom hiperkalijemije.

Jedan od znakova koji prethode anuriji je dosadna bol u lumbalnoj regiji, povezana s hipoksijom bubrega i njegovim edemom, uz istezanje bubrežne kapsule. Bolovi postaju manje izraženi nakon što je kapsula ispružena i dolazi do eriteme perirenalnog tkiva.

Dijaletska faza akutnog zatajenja bubrega javlja se u dva razdoblja i može trajati do dva tjedna. Početak tog razdoblja bolesti smatra se povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je porast diureze povoljan znak, međutim, ovo razdoblje može se samo uvjetno smatrati smanjenjem. S overhydracijom izvanstaničnog sektora povećava se tjelesna težina pacijenta, edem, hipertenziju, hipoproteinemiju i smanjenje hematokrita. Ekstracelularna dehidracija događa se nakon nekompenziranog gubitka natrija i karakterizira hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoki hematokrit. Celularna dehidracija spaja prethodno formiranu izvanstaničnu dehidraciju i nastavlja sa pogoršanjem svih njegovih simptoma. Istodobno se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije javlja se s teškom slabostima, mučninom, povraćanjem, odbijanjem na vodu, konvulzivnim napadajima, gubitkom svijesti i komatom. Brzo povećanje mokrenja i gubitak elektrolita u diuretskoj fazi akutnog zatajenja bubrega doprinose pojavi i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, s obnavljanjem funkcije bubrega i njihovom sposobnošću ne samo uklanjanja, nego i regulacijom sadržaja vode i elektrolita, opasnost od dehidracije, hiponatrijemije, hipokalemije brzo se smanjuje.

Razdoblje oporavka bubrežne funkcije nakon akutnog zatajenja bubrega (stupanj oporavka) traje više od šest mjeseci, a trajanje ovisi o ozbiljnosti kliničkih manifestacija i njihovim komplikacijama. Kriterij za obnovu funkcije bubrega treba smatrati njihovom normalnom koncentracijskom sposobnošću i adekvatnošću diureze.

Kako liječiti akutno zatajenje bubrega?

Uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bilo kojeg podrijetla moguće je samo uz blisku suradnju urologa i nefrologa.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega ima za cilj eliminirati uzroke koji ga izazivaju. Uz to, važno je provesti mjere protiv šoka, uključujući obnovu srčane aktivnosti, zamjenu gubitka krvi, stabilizaciju vaskularnog tonusa, obnavljanje adekvatnog protoka krvi u bubrezima.

Ako je došlo do zatajenja bubrega zbog trovanja s solima teških metala, poželjno je provesti mjere detoksifikacije - ispiranje želuca, uzimanje enterosorbenata, hemosorpacija.

Ako se zatajenje bubrega odlikuje postrenalnim, cilj liječenja je vratiti uznemireni proces urina - kateterizacije uretera, piliostomije i nefrostomije.

Ako pacijent razvije usne, prerenalne i bubrežne insuficijencije bubrega, to je znak da pacijent stavimo u centar za hemodijalizu. Hemodializu može prethoditi pielonefroza ili nefrostomija, na primjer, u slučaju uremskog trovanja u slučaju postrenalne akutne insuficijencije bubrega. S obzirom na težinu stanja pacijenta, operaciju treba provesti na najfunkcionalnijoj strani, što je određeno kliničkim dokazima. Najizraženija bol u lumbalnom području promatrana je na strani najfunkcionalnije sposobnog bubrega. Nakon uklanjanja prerenalne, bubrežne i postrenalne anurije, čija geneza oslabljuje cirkulaciju krvi u bubrezima, poželjno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju protok krvi iz bubrega.

Bolesnici s oligoanurnim oblikom akutnog zatajenja bubrega također se šalju u centar za dijalizu za liječenje kojih se koriste ekstrakorporalni uređaji za dijalizu i koriste se efektične metode detoksifikacije. Korištenje hemodijalize omogućuje drastično smanjenje broja smrti u akutnom zatajenju bubrega, čak iu areni oblikima, u kojima je nakon primjene kronične hemodijalize postalo moguće transplantacije bubrega.

Ako se na pozadini zloćudne novotvorine u zdjelici ili retroperitonealnom prostoru pojavi opstrukcija uretera, preporučuje se probijanje nefrostomije.

Ako se zatajenje bubrega razvije uslijed trovanja s pripravcima žive, potrebno je koristiti unitiol.

Osmotski diuretici, kombinacija furosemida i dopamina mogu se propisati lijekovima kako bi se stabiliziralo stanje. Terapija detoksifikacijom, ispiranja želuca, sifonskog klistera koristi se za uklanjanje hiperazotemije i poremećaja vode i elektrolita.

Način ekstradijalnog pročišćavanja krvi koji se temelji na korištenju ugljikohidratnih adsorbensa, hemoorpcija u kombinaciji s hemodijalizom ima najbolji učinak, jer se u tom procesu korigira proces metabolizma soli i vode.

Koje bolesti se mogu povezati

Tromboza, embolija bubrežne arterije, dehidracija zbog gubitka krvi, bogate proljev, neumoljivo povraćanje ili dehidraciju organizma bilo koje geneze utječe na vjerojatnost akutnog otkazivanja bubrega, djeluju kao njezina primarna osnova.

Ishemija, nekroza, distrofija bubrežnog parenhima razvija se na pozadini nedovoljnog protoka krvi u bubrege, što se događa u zatajenju bubrega.

Glomerulonefritis, sistemska kolagenoza, akutni intersticijski nefritis, sustavni vaskulitis izazivaju oštećenje endotela bubrežnih glomerula.

Sepsis dovodi do infekcije uzlaznog urinarnog trakta, koja se može razviti u zatajenje bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod kuće

Akutno zatajenje bubrega je ozbiljan, brzo u razvoju uvjet koji zahtijeva neposredan odgovor od žrtve ili broj ljudi, a od liječnika koji su došli do izazova. Stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju, no liječenje nije osigurano. Kasna medicinska skrb određuje nepovoljnu prognozu za razvoj patologije. Ako se liječenje provede odmah i na odgovarajući način, funkcija bubrega vraća se s naknadnim obnavljanjem radne sposobnosti u trajanju od ½ do 2 godine.

Kakve lijekove liječiti akutno otkazivanje bubrega?

2-3% -tna otopina natrij bikarbonata - kao dio terapije detoksikacija, 200 ml otopine se kombinira s uvođenjem glukoze i inzulina.

20% -tna otopina manitola je osmotski diuretik, od čega se 300 ml mora davati u prvim satima akutnog otkazivanja bubrega.

10-20% -tna otopina glukoze s inzulinom je osmotski diuretik, od čega se 500 ml mora davati intravenozno tijekom prvih sati akutnog otkazivanja bubrega.

Venoruton - 300 mg u kapsulama ili injekcijama od 500 mg također 3 puta dnevno.

Dopamin - 3-6 mcg / kg po 1 minutu, obično u kombinaciji s furosemidom (30-50 mg / kg na 1 sat) tijekom 6-24 sata.

Trental - 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Unitiol - subkutano ili intramuskularno u dozi od 1 ml po 10 kg tjelesne težine, blagdan zatajenja bubrega izazvanih pripravcima žive.

Furosemid - 200 mg se primjenjuje intravenozno, obično u kombinaciji s manitolom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega folk metoda

Akutno zatajenje bubrega zbog brzog razvoja i visokog rizika za život pacijenta ne smije biti razlog za korištenje narodnih lijekova. Uz sve svoje potencijale, ljekovito bilje ne može imati tako brz učinak na tijelo koje bi ublažilo stanje pacijenta.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega tijekom trudnoće

Može doći do trudnoće u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, a dijaliza ili transplantacija mogu zadržati te žene na vrlo dobroj razini.

Tijekom savjetovanja prije trudnoće, takvi pacijenti trebaju biti upozoreni na značajne zdravstvene rizike koje trudnoća podrazumijeva. Također bi trebalo biti obaviješteno da se trudnoća treba izbjegavati dok se ne postignu razine kreatinina u krvi; 20 mg / l i dijastolički krvni tlak manji od 90 mm Hg. Čl.

Kronično zatajenje bubrega povezano je s povećanim rizikom spontanog pobačaja u prvom tromjesečju. Ako se trudnoća nastavi, povećava se vjerojatnost intrauterinalnog rasta fetusa, pa se obično preporučuje redovito praćenje stanja i razvoja fetusa. Pogoršanje stanja povećava rizike, koje se moraju spriječiti tijekom redovitih stručnih konzultacija.

Koji će liječnici kontaktirati ako imate akutni zatajenje bubrega

  • Prva pomoć
  • Nefrolog
  • urolog

Poremećaj bubrega je dijagnosticiran u pacijenta bez mokraće u mokraćnom mjehuru. Simptom anurije važno je razlikovati od akutne zadržavanja mokraće, što je također popraćeno znakovima otkazivanja bubrega. Prekoračenje mjehura eliminira vjerojatnost anurije.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega snažno se temelji na povijesti bolesti, važno je ustanoviti što je njegov temeljni uzrok - trovanja, bolesti, prisutnost boli u lumbalnoj regiji. Ako je urin prisutan u mokraćnom mjehuru barem u minimalnoj količini, dodjeljuje se analiza koja omogućuje utvrđivanje uzroka anurije: hemoglobinskih stanica u hemolitičkom šoku, kristala mioglobina u sindromu zgnječenja, sulfonil amidnih kristala u ananiji sulfanilamida.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega uključuje biokemijske studije krvne plazme za sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i ravnoteže kiselina-baze. Podaci iz ovih analiza su odlučni za odlučivanje je li propisana plazmafereza, hemosorpacija ili hemodijaliza.

Ultrazvučna, instrumentalna i rentgenska studija potrebna su za razlikovanje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega od ostalih oblika. U nekim slučajevima radioizotopna renografija pomaže u određivanju stupnja očuvanja funkcije bubrega, a ultrazvuk i CT mogu odrediti veličinu bubrega, njihov položaj, širenje zdjelice i čaše, prisutnost tumora koji mogu komprimirati uretere.

Faze akutnog zatajenja bubrega.

Klinika akutnog zatajenja bubrega uključuje četiri razdoblja (faze):

1) razdoblje etiološkog čimbenika;

2) razdoblje oligurije - anurije, u kojoj je dnevna diureza manja od 500 ml (trajanje do 3 tjedna);

3) razdoblje oporavka diureze s fazom početne diureze (kada je količina urina veća od 500 ml po danu) i fazom poliurije (količina mokraće je 2-3 litre ili više dnevno), trajanje do 75 dana;

4) razdoblje oporavka, počevši od normalizacije azotemije.

Oko 10% pacijenata ima neoligurno akutno zatajenje bubrega, tj. Promjene u biokemijskim parametrima krvi javljaju se na pozadini normalne ili čak povećane diureze. Najčešći uzrok neoligurične ARF-a je akutni intersticijski nefritis.

Akutni intersticijski nefritis (OIN) je multifaktorska difuzna bolest bubrega s dominantnom lezijom tubulo-intersticijalnog tkiva. Morfološki, OIN je karakteriziran intersticijskim edemom, izraženijim u središtu, neujednačenoj fokalnoj infiltraciji mono- i polinuklearnih. Karakterizira infiltracijom plazme stanica, degeneracijom ili atrofijom epitela tubula. U glomeruli se razvija umjerena segmentalna mezangijalna proliferacija, povećanje mesangijalne matrice i skleroza glomerula.

Najčešći uzrok akutnog OIN-a je izlaganje lijekovima, prvenstveno antibioticima, kao i niz kemikalija. OIN se često razvija nakon primjene seruma i cjepiva. Još uvijek nije jasno zašto, među velikim brojem pacijenata koji uzimaju različite lijekove, OIN se razvija usporedno u malom broju pojedinaca. Akutni početak bolesti u prvih sati ili dana uzimanja lijeka smatra se tipičnim za OIN. Karakterizira: groznica, eozinofilija, smanjena funkcija bubrega, kratkotrajni alergijski osip. S razvijenom kliničkom slikom tipičan je urinarni sindrom: hematurija, leukaciturija, umjerena proteinurija, eozinofilija, eritrocita cilindri.

Sljedeći znakovi karakteristični su za kliničku sliku i tijek OIN-a:

protiv pozadine poliurije, porast razine kreatinina u krvnoj plazmi počinje od prvog dana;

kombinacija kreatinemije, poliurije s proteinurijom i hematurija;

razviti oliguriju s OIN, može se brzo zamijeniti poliurijom, međutim povećava se razina cretinina.

Klinička slika opn

Rani klinički znakovi (prekursori) akutnog zatajenja bubrega često su minimalni i kratki trajanje - bubrežni kolik s postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, epizodu akutnog zatajenja srca, cirkulacijskog kolapsa s prerenal akutnim zatajenjem bubrega. Često klinički debi akutnog bubrežnog zatajenja je maskiran od strane izvanbolničkih simptoma (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja s teškim metalnim solima, lokalne i infektivne manifestacije u višestrukim traumama, sistemske manifestacije u slučaju EIN). Osim toga, mnogi od ranih simptoma ARF-a (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) nespecifični su. Stoga su laboratorijske metode najveće vrijednosti za ranu dijagnozu: određivanje razine kreatinina, uree i kalija u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u oligoanurskom razdoblju. U tom razdoblju postoji faza "imaginarnog" blagostanja koja može trajati i do nekoliko dana i fazu opijanja zbog poremećaja elektrolita u vodi, promjene parametara ravnoteže kiseline i dušikove funkcije bubrega. Polimorfizam znakova akutnog zatajenja bubrega uzrokuje kliničke manifestacije kršenja 5 glavnih funkcija bubrega koje osiguravaju homeostazu: izovolumiju, izoiziju, izoenziju, izohidriju, azotemiju. Za akutni zatajenje bubrega najkarakterističnije manifestacije su:

Anuria (diureza manja od 50 ml).

Oliguria (diureza manje od 500 ml) Svakodnevno se 400-500 mosha mora izlučiti u urinu. tvari (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, amonijak, elektroliti), koji su proizvodi normalnog metabolizma. S fizičkim poteškoćama i patološkim stanjima, uz povećanje katabolizma, povećava se opterećenje. Maksimalna osmolarnost urina u zdravih osoba doseže 1200 mas / kg, za izlučivanje dnevnog osmotskog opterećenja volumen urina mora biti najmanje 400-500 ml. Prema tome, kada je dnevna količina urina manja od 500 ml, konačni proizvodi metabolizma dušika nakupljaju se u tijelu.

Azotemija - povećanje sadržaja ureje i kreatinina u krvi.

Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na razinu veću od 5,5 meq / l

Metabolička acidoza - uz smanjenje razine bikarbonata u serumu do 13 mmol / l

Teška disfunkcija imunološkog sustava - fagocitna funkcija i kemotaksija leukocita su inhibirani, sinteza antitijela je inhibirana, stanična imunost je oštećena (limfopenija). Stoga se akutne infekcije - bakterijske i gljivične bolesti razvijaju u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika.

KLINIČKA SIMPTOMATOLOGIJA GLAVNIH POTVRDA VODA-ELECTROLYTE U OPN.

Hipovolemija, koža suha, blijeda, smanjena turgora, ikterichnost sclera niži krvni tlak, impulsni ton, kratkoća daha

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihovog tijeka

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i akumulacijom krvnih produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

  • niska brzina protoka krvi;
  • oštećenje tubula;
  • kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
  • uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

  • operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
  • 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
  • 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

  • početni;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

  • Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
  • Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
  • Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

  • relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
  • moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
  • u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
  • veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
  • ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

  • smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
  • opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
  • značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
  • zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
  • oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

  • U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava sa 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
  • Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
  • U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
  • Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

  • MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
  • Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
  • Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
  • Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
  • biopsija se provodi u slučajevima gdje je isključen prerenal ARF, a podrijetlo bolesti nije identificirano;
  • EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

  • U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
  • Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

  • kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
  • Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
  • Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
  • volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

  • grčevi i grčevi mišića;
  • unutarnja i potkožna krvarenja;
  • srčane abnormalnosti;
  • ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
  • gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

  • dijabetes melitus;
  • pušenje;
  • pretilosti;
  • sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti mokraćnog sustava;
  • otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
  • promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

  • Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
  • Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urina je manje emitirana noću i koncentrirana. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
  • Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
  • U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
  • Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, karakterizirana je specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

  • Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
  • Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
  • Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
  • Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
  • U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
  • Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
  • Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

  • Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
  • Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
  • Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
  • Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

  • količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
  • brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
  • urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

  • Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
  • Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
  • U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
  • Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
  • Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

  • Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
  • Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
  • Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
  • Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
  • Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
  • Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
  • S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost zagušenja u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

  • Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
  • Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
  • U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
  • Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

  • Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

  • Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
  • Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

  • Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
  • Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
  • Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

  • 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
  • Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
  • Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
  • Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
  • Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
  • Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije