logo

Dijabetska nefropatija

Komplikacije dijabetesa su osobito zabrinjavajuće. Dijabetska nefropatija (glomerularna mikroangiopatija) je kasno komplikacija dijabetesa, često fatalna i javlja se u 75% dijabetičara.

Zanimljivo, nefropatija se mnogo češće javlja kod muškaraca i adolescenata s dijabetesom tipa 1 nego kod djece mlađe od 10 godina.

Karakteristične komplikacije

Kod dijabetičke nefropatije zahvaćene su bubrežne žile, arterije, arteriole, glomeruli i tubule. Patologija uzrokuje oslabljenu karbohidratnu i lipidnu ravnotežu. Najčešća pojava je:

  • Arterioskleroza bubrežne arterije i njegovih grana.
  • Arterioloskleroza (patološki procesi u arteriolima).
  • Dijabetska glomeruloskleroza: nodularna - glomeruli su ispunjeni okruglim ili ovalnim formacijama u cijelosti ili djelomično (Kimmelstil-Wilsonov sindrom); eksudativne - kapilarne petlje na lobulama glomerula prekrivene su zaobljenim formacijama sličnim kapama; difuzno - kapilarne podloge obložene, mesangium proširene i zbijene, noduli se ne promatraju.
  • Masnoće i glikogeni naslage u tubulama.
  • Pijelonefritis.
  • Nekrotizni bubrežni papillitis (nekroza bubrežne papiloze).
  • Nekrotična nefroza (nekrotične promjene u epitelu bubrežnih tubula).

Dijabetska nefropatija u povijesti bolesti dijagnosticira se kao kronična bolest bubrega (CKD) s specifikacijom stupnja komplikacije.

Patologija kod dijabetesa ima slijedeći kod za ICD-10 (10. redakcija Međunarodne klasifikacije bolesti):

  • E 10.2 - u obliku koji ovisi o inzulinu bolesti, opterećen oboljelim bubrezima.
  • 11.2 - u slučaju inzulinskog neovisnog tijeka bolesti i zatajenja bubrega.
  • E 12.2 - u slučaju pothranjenosti i zahvaćenih bubrega.
  • E 13.2 - s određenim oblicima bolesti i nezdravim bubrezima.
  • E 14.2 - u neodređenom obliku s oštećenjem bubrega.

Mehanizam razvoja

Dijabetska nefropatija ima nekoliko teorija patogeneze, koje su podijeljene na metaboličke, hemodinamske i genetske.

Polazište ove komplikacije kod hemodinamičkih i metaboličkih verzija je hiperglikemija, produžena nedovoljna kompenzacija patoloških procesa u metabolizmu ugljikohidrata.

Hemodinamski. Hyperfiltracija se pojavljuje, kasnije dolazi do smanjenja rada bubrežne filtracije i povećanja vezivnog tkiva.

Metabolički. Produljena hiperglikemija vodi do biokemijskih abnormalnosti u bubrezima.

Sljedeće poremećaji prate hiperglikemiju:

  • javlja se glikacija proteina s visokim sadržajem glikiranog hemoglobina;
  • aktivirani sorbitol (poliol) shunt - apsorpcija glukoze, bez obzira na inzulin. Proces pretvaranja glukoze u sorbitol i zatim oksidiranje do fruktoze javlja se. Sorbitol se nakuplja u tkivima i uzrokuje mikroangiopatiju i druge patološke promjene;
  • poremećeni transport kationa.

Kada hiperglikemija aktivira enzimsku protein kinazu C, što dovodi do proliferacije tkiva i stvaranja citokina. Postoji kršenje sinteze složenih proteina - proteoglikana i oštećenja endotela.

Kada hiperglikemija razbije intrarenalnu hemodinamiku, postaje uzrok sklerotičkih promjena u bubrezima. Dugoročna hiperglikemija je popraćena intraglomerularnom hipertenzijom i hiperfiltriranjem.

Uzrok intrakranijalne hipertenzije postaje abnormalno stanje arteriola: proširena koja donosi i tonizira. Promjena postaje sustavna i otežava oštećenu bubrežnu hemodinamiku.

Zbog produženog pritiska u kapilarnama, vaskularne i parenhimalne renalne strukture su poremećene. Povećava se propusnost lipida i proteina podrumskih membrana. Uočeno je taloženje proteina i lipida u interkapilarnom prostoru, primijećena su atrofija bubrežnih tubula i stvrdnjavanje glomerula. Kao rezultat toga, urin nije dovoljno filtriran. Hyperfiltracija hiperfiltracije se javlja, a proteinurija napreduje. Krajnji rezultat je kršenje izlučenog sustava bubrega i razvoj azotermija.

Kada se detektira hiperglikemija, teorija koju su razvili genetičari sugerira poseban utjecaj genetičkih čimbenika na vaskularni sustav bubrega.

Glomerularna mikroangiopatija također može biti uzrokovana:

  • hipertenzija i hipertenzija;
  • produljena nekontrolirana hiperglikemija;
  • infekcije mokraćnog sustava;
  • abnormalno stanje masti;
  • pretilosti;
  • loše navike (pušenje, zlostavljanje alkohola);
  • anemija (koncentracija hemoglobina niske razine krvi);
  • korištenje lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom.

Stadij bolesti

Od 1983, klasifikacija stupnjeva dijabetičke nefropatije koju proizvodi Mogensen.

Komplikacija dijabetesa tipa 1 je bolje razumljiva, budući da se vrijeme pojave patologije može točno odrediti.

Klinička slika komplikacije u početku nema izrazitih simptoma i pacijent ne primjećuje njegovu pojavu već dugi niz godina, do nastanka zatajenja bubrega.

Postoje sljedeće faze patologije.

1.Hyper funkcija

Pretpostavljeno je da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućuje otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njegove manifestacije. Odsutan je vanjski znakovi i edematni sindrom. Istodobno, protein u urinu je u normalnoj količini, a arterijski tlak nema značajna odstupanja.

  • aktivacija cirkulacije krvi u bubrezima;
  • povećanje vaskularnih stanica u bubrezima (hipertrofija);
  • brzina glomerularne filtracije (GFR) doseže 140 ml / min, što je 20-40% više od normalne. Ovaj faktor je odgovor na stalno povećanje razine šećera u tijelu i postaje izravno ovisno (povećanje razine glukoze ubrzava filtriranje).

Ako razina glikemije raste iznad 13-14 mmol / 1, javlja se linearno smanjenje brzine filtracije.

Kada se dobro nadoknađuje dijabetes, GFR se normalizira.

Ako se otkrije dijabetes tipa 1, kada je propisana terapija inzulinom s kašnjenjem, moguće je nepovratne promjene u bubrezima i stalno povećana brzina filtracije.

2. Strukturne promjene

To razdoblje nije naznačeno simptomima. Uz patološke znakove svojstvene u fazi 1 procesa, postoje početne strukturne promjene u bubrežnim tkivima:

  • glomerularna podrumska membrana počinje zgušnjavati nakon 2 godine s pojavom dijabetesa;
  • nakon 2-5 godina, promatra se ekspanzija mesangija.

3. Dijabetska nefropatija

Prikazuje konačnu latentnu fazu dijabetičke nefropatije. Nema praktički nikakvih posebnih simptoma. Tijek pozornice javlja se s normalnim ili neznatno povišenim SKFE i povećanom cirkulacijom bubrega. Osim toga:

  • krvni tlak (BP) postupno raste (do 3% godišnje). Međutim, povremene skokove u krvnom tlaku. Međutim, ta brojka ne daje sto posto sigurnosti da su se promjene dogodile u bubrezima;
  • u mokraći proteina je otkrivena, što ukazuje na 20 puta povećanje rizika od razvoja patologija u bubrezima. S kasnijim tretmanom, količina albumina u urinu će se povećati na 15% godišnje.

Četvrta ili faza mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) promatrana je 5 godina nakon pojave dijabetesa.

4. Teška dijabetička nefropatija

Stadij očituje se 10-15 godina nakon početka dijabetesa. Karakterizira ga smanjenje brzine filtriranja jagoda na 10-15 ml / min. godišnje zbog teških oštećenja krvnih žila. Izražavanje proteinurije (više od 300 mg / dan). Ta činjenica znači da je približno 50-70% glomerula prošlo sklerozu i promjene u bubrezima postale su nepovratne. U ovoj fazi, počnite pokazivati ​​svijetle simptome dijabetičke nefropatije:

  • oteklina, koja utječe prvo na noge, zatim lice, trbušne i prsne šupljine;
  • glavobolja;
  • slabost, pospanost, letargija;
  • žeđ i mučnina;
  • gubitak apetita;
  • visoki krvni tlak, koji ima tendenciju povećanja godišnje za oko 7%;
  • bolu;
  • kratkoća daha.

Nedostatak proteina u krvi se nadoknađuje obradom vlastitih resursa, uključujući proteinske spojeve, što rezultira normalizacijom ravnoteže bjelančevina. Samo-uništavanje tijela. Pacijent dramatično gubi težinu, ali ta činjenica nije jako primjetna zbog povećanja edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita i povlačenje tekućine provodi se bušenjem.

U pozadini proteinurije, u gotovo svim slučajevima promatra se retinopatija - patološke promjene u krvnim žilama oka, zbog čega je poremećena opskrba mrežom retine, njegova distrofija, atrofija optičkog živca i kao rezultat toga pojavljuju se sljepoća. Stručnjaci prepoznaju ove patološke promjene, kao što je bubrežni i retinalni sindrom.

Kada proteinurija razvija kardiovaskularne bolesti.

5. Uremija. Zatajenje bubrega

Stadiju karakterizira potpuna skleroza plovila i ožiljak. Unutarnji prostor bubrega se stvrdne. Postoji pad GFR (manje od 10 ml / min). Čišćenje urina i krvi prestaje, a koncentracija toksičnih dušičnih troska u krvi se povećava. Manifest sami:

  • hipoproteinemija (abnormally low protein u krvnoj plazmi);
  • hiperlipidemija (abnormalno velika količina lipida i / ili lipoproteina u krvi);
  • anemija (smanjeni hemoglobin);
  • leukocitoza (povećanje broja bijelih krvnih stanica);
  • izohipostenuriju (iscjedak iz tijela pacijenta u jednakim vremenskim intervalima jednako je udio urina koji ima nisku relativnu gustoću). Dalje dolazi oligurija - smanjenje količine oslobođene urina i anurije, pri čemu urin ne uđe u mokraćni mjehur.

Nakon 4-5 godina, pozornica se pretvori u toplinsku. Ovo stanje je nepovratno.

Ako napreduje kronično bubrežno zatajenje, moguće je pojava Dana-Zabroda, karakterizirana percipiranim poboljšanjem stanja pacijenta. Smanjena enzimska aktivnost enzima i odgođeni inzulin bubrega induciraju smanjenu hiperglikemiju i glukozuru.

Nakon 20-25 godina od početka dijabetesa, zatajenje bubrega postaje kronično. Brži razvoj moguć je:

  • s nasljednim čimbenicima;
  • hipertenzija;
  • hiperlipidemija;
  • česta puffiness;
  • niski hematokrit.

dijagnostika

Pacijenti bi trebali podvrgnuti godišnjem ispitivanju za otkrivanje dijabetičke nefropatije:

  • s razvojem dijabetesa tipa 1 u ranom djetinjstvu - kada dijete ima 10-12 godina;
  • s debiom dijabetesa tipa 1 u postpubertalnom razdoblju - nakon 5 godina nakon pojave bolesti; tijekom puberteta - od dijagnoze dijabetesa;
  • Dijabetes tipa 2 - od dijagnoze bolesti.

U početku, stručnjak analizira opće stanje pacijenta, a također utvrđuje vrstu, stupanj i vrijeme pojave dijabetesa.

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije ključ je uspješnog liječenja. U tu svrhu, u slučaju dijabetesa, koristi se probirni program za dijabetičku nefropatiju. U skladu s ovim programom za dijagnozu komplikacija, potrebno je proći opću kliničku analizu urina. Kod otkrivanja proteinurije, koja se mora potvrditi ponavljanim istraživanjima, postavlja se dijagnoza - dijabetička nefropatija, faza proteinurije, a propisuju se odgovarajuće metode liječenja.

Ako nema proteinurije, urin se ispituje za mikroalbuminuriju. Ova metoda je prilično osjetljiva u ranoj dijagnozi. Sadržaj proteina u urinu ne smije prijeći 30 mg / dan. Kada je sadržaj albumina mikroalbuminurije od 30 do 300 mg / dan, što ukazuje na početak patoloških promjena u bubrezima. Trostruki test urina tijekom razdoblja od 6-12 tjedana i otkrivanje povišenih razina albumina, dijagnoza je "dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije" i preporuke su dane za njegovo uklanjanje.

Da bi se razjasnila dijagnoza potrebno je:

  • tri puta da se testirate za mikroalbuminuriju, kao i da se procijeni količina albumina u općoj analizi urina i u dnevnoj dozi;
  • analizirati sediment urina;
  • odrediti brzine glomerularne filtracije pomoću Reberg testa (određuje se količina kreatinina u dnevnoj mokraći), kao i sadržaj uree.

Kasne faze dijabetičke nefropatije mnogo je lakše dijagnosticirati. Imaju sljedeće značajke:

  • prisutnost proteinurije;
  • smanjen GFR;
  • povećane razine kreatinina i uree;
  • trajno povećanje krvnog tlaka;
  • nefrotski sindrom s povećanjem proteina u urinu i smanjenjem njegovih pokazatelja u krvi;
  • oteklina.

Također se provodi diferencijalna dijagnostika dijabetičke nefropatije bubrežne tuberkuloze, kroničnog pijelonefritisa, akutnog i kroničnog glomerulonefritisa itd.

Ponekad stručnjaci pribjegavaju biopsiji bubrega. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u sljedećim slučajevima:

  • proteinuria se pojavljuje manje od 5 godina nakon početka dijabetesa tipa 1;
  • proteinurija napreduje brzo;
  • nefrotski sindrom iznenada se razvija;
  • prisutnost otporne mikro- ili bruto hematurije itd.

liječenje

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi je drugačije.

U prvoj i drugoj fazi dovoljnog profilaktičkog liječenja od početka dijabetesa, kako bi se spriječile patološke promjene u plućima i bubrezima. Također održava stabilnu razinu šećera u tijelu uz pomoć lijekova koji smanjuju njegovu razinu.

U fazi mikroalbuminurije, cilj liječenja je normaliziranje krvnog tlaka, kao i glukoza u krvi.

Stručnjaci se bave inhibitorima enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE inhibitori): Enalapril, Lisinopril, Fozinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni tlak, stabiliziraju funkciju bubrega. Najveći je zahtjev za lijekove s produljenim učinkom koji se uzimaju najviše jednom dnevno.

Također je propisana dijeta, u kojoj bi proteinska norma ne smjela prijeći 1 mg po 1 kg težine bolesnika.

U fazi proteinurije, uz ACE inhibitore, propisuju se blokatori kalcijevih kanala. Oni bore protiv edema s diuretikom (Furosemid, Lasix, hipotiazid) i režim pića. Odnosi se na strožu prehranu. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog tlaka i glukoze u krvi kako bi se spriječio zatajenje bubrega.

U posljednjoj fazi dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijentu je potrebna dializa (čišćenje krvi iz toksina pomoću posebnog uređaja) ili presađivanje bubrega.

Prehrana u dijabetičkoj nefropatiji bi trebala biti nisko-bjelančevina, uravnotežena i zasićena esencijalnim hranjivim tvarima kako bi se održala optimalna zdravstvena ispravnost dijabetesa. U različitim stadijima patološkog procesa u bubrezima koriste se posebne prehrane s niskim sadržajem proteina 7P, 7a i 7b koje su uključene u kompleksno liječenje komplikacija.

Nakon konzultacija s liječnikom, moguće je koristiti folk metode. Ne mogu djelovati kao samostalni tretman, već savršeno dopunjuju terapiju lijekovima:

  • lisnatog lista (10 listova) ulijeva se kipućom vodom (3 tbsp.). Inzistirati na 2 sata. Uzmi ½ šalicu 3 puta dnevno;
  • U večernjim satima dodano je jogurtu (1.) U prahu heljda (1 žlica l.). Svakodnevno konzumirajte ujutro prije jela;
  • bundeva stabljika ulijeva vodu (1: 5). Zatim kuhajte, filtrirajte i konzumirajte 3 puta dnevno za ¼ šalice.

Preventivne mjere

Izbjegavajte dijabetičku nefropatiju pomoći će sljedećim pravilima koja se moraju slijediti od početka dijabetesa:

  • Kontrolirajte razinu šećera u tijelu.
  • Normalizirati krvni tlak, u nekim slučajevima uz pomoć lijekova.
  • Spriječiti nastanak ateroskleroze.
  • Slijedite prehranu.

Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije ne manifestiraju dugo, a samo sustavni posjeti liječniku i testovima pomoći će izbjeći nepovratne posljedice.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetska nefropatija je bilateralna oštećenja bubrega, što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti, a proizlazi iz utjecaja različitih patoloških učinaka koji nastaju u šećernoj bolesti.

simptomi

Dijabetska nefropatija je polagano progresivna bolest, klinička slika ovisi o stupnju patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije postoje faze mikroalbuminurije, proteinurije i terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega.

Dijabetička nefropatija dugo je asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanog protoka krvi u bubrežama i povećanja brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina nakon debliza dijabetes melitusa primijećene su početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Velika količina glomerularne filtracije ostaje, urinarni izlučivanje albumina ne prelazi normalne vrijednosti (30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem urinu). Može se javiti povremeno povećanje krvnog tlaka, osobito tijekom vježbanja. Pogoršanje zdravlja bolesnika s dijabetičkom nefropatijom promatra se samo u kasnijim stadijima bolesti.

Klinički teška dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina s šećernom bolesti tipa 1 i karakterizira trajna proteinurija (razina proteina urina> 300 mg / dan), što ukazuje na nepovratnost lezije. Renalni protok krvi i GFR su smanjeni, hipertenzija postaje trajna i teško je ispraviti. Razvija se nefrotski sindrom, koji se manifestira hipoalbuminemijom, hiperkolesterolemijom, perifernim i abdominalnim edemom. Kreatinina i razine uree u krvi su normalne ili malo povišene.

U krajnji stadij dijabetička nefropatija je oštar pad u bubrežnu funkciju filtriranja i koncentriranja: masivna proteinurija, nisko GFR značajan porast ureje i kreatinina u krvi, anemiju, edem izražena. U ovoj fazi, hiperglikemija, glikozurija, urinarni izlučivanje endogenog inzulina i potreba za egzogenim inzulinom mogu se značajno smanjiti. Nefrotički sindrom napreduje, krvni tlak doseže visoke vrijednosti, dispeptički sindrom, uremija i kronična bolest bubrega razvija se sa znakovima samoodrogiranja tijela metaboličkim proizvodima i oštećenjem različitih organa i sustava.

Faze liječenja I-III

Osnovna načela prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije u fazi I-III uključuju:

  • kontrola glikemije;
  • kontrola krvnog tlaka (razina krvnog tlaka trebala bi biti 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l), korekcija hiperlipidemije (dijeta koja smanjuje lipid) je neophodna, a hipolidemični lijekovi s nedovoljnom učinkovitošću.

S LDL> 3 mmol / l pokazuje konstantan unos statina:

  • Atorvastatin - unutar 5-20 mg 1 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
  • Lovastatin oralno 10-40 mg 1 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
  • Simvastatin oralno 10-20 mg 1 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
  • Doze statina ispravljene su kako bi se postigla ciljana razina LDL od 6.8 mmol / l) i normalni GFR pokazuje fibrate:
  • Fenofibrirati oralno 200 mg 1 puta dnevno, trajanje se određuje pojedinačno ili
  • Cyprofibrate unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Obnova oslabljene intrakranijalne hemodinamike u stadiju mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem unosa životinjskih proteina na 1 g / kg / dan.

faza

Ovdje su glavne 5 faze koje se glatko međusobno zamjenjuju dijabetičnom nefropatijom, ako ne sudjelujete u procesu već na samom početku:

  • Hiperfunkcija bubrega. Vanjske manifestacije se ne poštuju. Određuje se samo povećanje veličine bubrežnih vaskularnih stanica. I proces filtracije i izlučivanje urina su pojačani. Nema proteina u mokraći.
  • Početne strukturne promjene. Obično se razvija 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Nisu prisutni simptomi dijabetičke nefropatije. Postoji zadebljanje vaskularnih zidova. Još uvijek nema proteina u urinu.
  • Dijabetička nefropatija u nastajanju. Pojavljuje se u prosjeku za 5 godina. Najčešće je ova faza nefropatije slučajno pronađena tijekom rutinskog pregleda - mala količina proteina je fiksirana u urinu (do 300 mg / dan). Liječnici to nazivaju mikroalbuminurija. Međutim, mikroalbuminurija se već može zaključiti da postoji značajna oštećenja bubrežnih žila.
  • Teška dijabetička nefropatija ima svijetlu kliničku sliku i obično se javlja 12-15 godina nakon pojave dijabetesa. Protein s urinom izlučuje se u velikim količinama. Ovo je proteinurija. U krvi, naprotiv, koncentracija proteina se smanjuje, pojavljuju se edemi. U početku, oteklina se pojavljuje na donjim udovima i na licu. Kasnije, kada bolest napreduje, tekućina se akumulira u različitim šupljinama tijela (prsni, trbušni, perikardijski šupljine), edem postaje uobičajen. Ako je oštećenje bubrega previše izraženo, pacijentu više ne pomaže imenovanje diuretskih lijekova. Jedini izlaz je probijanje, tj. Kirurško uklanjanje akumulirane tekućine. Da bi se popunio deficit proteina, tijelo mora razbiti vlastite bjelančevine. To dovodi do razvoja iscrpljenosti i slabosti. Pacijenti se žale na smanjenje apetita, pospanost, mučnina, žeđ. Povećanje pritiska prati, u pravilu, bolove u području srca, otežano disanje i glavobolje.
  • Kraj dijabetičke nefropatije - uremski, terminalni stupanj bolesti. Promatrana apsolutna skleroza bubrežnih žila. Brzina filtracije je znatno smanjena; ne izvodi se funkcija izlučivanja bubrega. Postoji jasna prijetnja za život pacijenta. Najbolji izlaz iz ove situacije je transplantacija bubrega ili hemodijaliza / peritonealna dijaliza.

Prve tri faze inače se nazivaju preklinikalne, budući da nema pritužbi na njih. Da bi se utvrdila prisutnost oštećenja bubrega moguće je provesti samo posebna laboratorijska ispitivanja i mikroskopija bubrežnog tkiva. Međutim, važno je biti u stanju identificirati bolest u tim fazama, budući da kasnije postaje nepovratan.

klasifikacija

Općenito prihvaćena klasifikacija dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (CE Mogensen, 1983)

Faze dijabetičke nefropatije

I. hiperfunkcija stadija
II. Stadij početne strukturne promjene
III. Stadij početka NAM
IV. Stupanj izražen DN
V. Stadij uremije

  • (hiperfiltracija, hiperperfuzija, hipertrofija bubrega, normoalbuminurija (10-15 godina
  • 15-20 godina

dijagnostika

Rutinski testovi ne dopuštaju dijagnosticiranje pretkliničkih stadija bolesti. Stoga je definicija albumina urina posebnim metodama prikazana svim bolesnicima s dijabetesom. Detekcija mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Definicija glomerularne filtracije ima sličan smisao. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na porast tlaka u bubrežnim žilama, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

Kliničkom stadiju bolesti karakterizira pojava značajne količine proteina u urinu, arterijskoj hipertenziji, vaskularnoj leziji oka s razvojem slabog oštećenja vida i progresivnim trajnim smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

Bolest Faza V dijagnosticirana je smanjenjem brzine glomerularne filtracije manja od 10 ml / min.

dijeta

Dijeta u ranoj fazi nefropatije (mikroalbuminurija)

Ovo je rana faza dijabetičkih oštećenja bubrega, u kojem je obnova intrarenalne dinamike u velikoj mjeri ovisna o prehrambenom unosu. Prikazano je umjereno i ograničeno uzimanje proteina, ne više od 12-15% od ukupnog kaloričnog sadržaja hrane. U slučaju hipertenzije u prehrani s dijabetičkom nefropatijom, potrebno je ograničiti unos soli na 3-4 g dnevno. Također koristan za odbijanje slanog povrća, ribe, mineralne vode. Hrana se priprema samo od svježih, prirodnih proizvoda bez soljenja. 100 g hrane treba sadržavati 20-30 g mesa i ribe, od 6 g do 15 g jaja i mliječnih proizvoda, 2 g proizvoda koji sadrže škrob, od 1 do 16 grama biljnih proizvoda. Ukupni sadržaj kalorija ne bi smio premašiti 2500 kalorija.

Dijeta za dijabetičnu nefropatiju u fazi proteinurije

Niska prehrana proteina u dijabetičkoj nefropatiji u fazi proteinurije je metoda simptomatske terapije. Potrošnja proteina se svodi na razinu od 0,7-0,8 g po 1 kg tijela bolesnika. Preporučuje se da se soli ograničavaju na 2-2,5 g dnevno. U praksi to znači da je potrebno ne samo pripremiti hranu bez soli, već i prebaciti na kruh i kolače bez soli. Također pokazuje upotrebu soli niske soli - riža, zob i griz, mrkve, kupus (cvjetače i bijeli kupus), repa, krumpir. Od mesnih proizvoda bit će korisna teletina, od ribljih šarana, šuga, štuka, šuga.

Dijabetička nefropatija kao komplikacija dijabetesa

Među svim komplikacijama koje dijabetes prijeti nekoj osobi, dijabetička nefropatija zauzima vodeće mjesto. Prve promjene u bubrezima pojavljuju se u prvim godinama nakon dijabetesa, a posljednja faza je kronično zatajenje bubrega (CRF). Ali pažljivo pridržavanje preventivnih mjera, pravodobna dijagnoza i adekvatno liječenje pomažu u odgađanju razvoja ove bolesti što je više moguće.

Dijabetska nefropatija

Dijabetska nefropatija nije jedna neovisna bolest. Taj pojam ujedinjuje cijeli niz različitih problema, čija se bit svodi na jednu stvar - to je lezija bubrežnih žila na pozadini kroničnog dijabetesa.

U skupini dijabetičke nefropatije najčešće je otkriveno:

  • arterioskleroza bubrežne arterije;
  • dijabetička glomeruloskleroza;
  • masni naslage u bubrežnim tubulama;
  • pijelonefritis;
  • nekroza bubrežnih tubula itd.

Kôd ICD-10 (službena međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije), koji je već od 1909. godine, koristi 2 šifre ovog sindroma. I u raznim medicinskim izvorima, pacijentima i referentnim knjigama možete pronaći obje mogućnosti. To su E.10-14.2 (šećerna bolest s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije u šećernoj bolesti).

Najčešće, različite bubrežne disfunkcije su zabilježene u dijabetesu tipa 1, tj. Ovisno o inzulinu. Nefropatija se javlja kod 40-50% bolesnika s dijabetesom i prepoznata je kao glavni uzrok smrti od komplikacija u ovoj skupini. U osoba koje pate od patologije tipa 2 (nezavisni inzulin), nefropatija se bilježi samo u 15-30% slučajeva.

Bubrega s dijabetesom

Uzroci bolesti

Kršenje punog rada bubrega - jedna od najranijih posljedica dijabetesa. Uostalom, na bubrezima je glavni posao čišćenja krvi od suvišnih nečistoća i toksina.

Kada dijabetičar u krvi oštro podigne razinu glukoze, djeluje na unutarnje organe kao najopasniji toksin. Postaje sve teže za bubrege da se suoče sa svojim filtracijskim zadatkom. Kao rezultat toga, protok krvi slabi, nakuplja natrijske ione, što izaziva sužavanje lumena bubrežnih žila. Tlak u njima raste (hipertenzija), bubrezi počinju raspadati, što uzrokuje još veći porast tlaka.

Ali, unatoč takvom začaranom krugu, svi bolesnici s dijabetesom ne razvijaju oštećenje bubrega.

Stoga liječnici identificiraju 3 glavne teorije koje upućuju na uzroke razvoja bubrežnih bolesti.

  1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba dobiva dijabetes danas se zove nasljedna predispozicija. Isti mehanizam pripisuje se nefropatiji. Čim se osoba razbolije s dijabetesom, tajanstveni genetički mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja bubrega.
  2. Hemodinamski. Kod dijabetesa uvijek postoji kršenje bubrežne cirkulacije (tj. Hipertenzija). Kao rezultat toga, velika količina albuminskih proteina pojavljuje se u urinu, posude pod takvim tlakom su uništene, a oštećena područja zategnuta su ožilnim tkivom (sklerozom).
  3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Sve žile u tijelu (uključujući bubreg) pod utjecajem "slatkog" toksina. Vaskularni protok krvi je poremećen, normalni metabolijski procesi se mijenjaju, masti se taložu u krvne žile, što dovodi do nefropatije.

klasifikacija

Danas, liječnici u svom radu koriste opće prihvaćenu klasifikaciju po fazama dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenoj 1983.):

No, često u literaturi postoji i odvajanje dijabetičke nefropatije u fazama na osnovi promjena u bubrezima. Ovdje su sljedeće faze bolesti:

  1. Hiperfiltraciju. U to vrijeme, protok krvi u glomerulu ubrzava (oni su glavni filtar), povećava se količina urina, organi se malo povećavaju. Traje do 5 godina.
  2. Mikroalbuminurija. To je blagi porast razine albuminskih proteina u mokraći (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još nisu u stanju utvrditi. Ako se te promjene dijagnosticiraju na vrijeme i organizira se tretman, pozornica može trajati oko 10 godina.
  3. Proteinuria (makroalbuminurija na drugačiji način). Ovdje se brzina filtracije krvi kroz bubrege naglo smanjuje, a bubrežni arterijski tlak (BP) često skokne. Razina albumina u urinu u ovoj fazi može biti od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova faza je dijagnosticirana u 10. i 15. godini početka bolesti.
  4. Teška nefropatija. GFR se još više smanjuje, pluća su pokrivena sklerotskim promjenama. Dijagnirano je 15-20 godina nakon prvih promjena u bubrežnom tkivu.
  5. Kronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Dijagram razvoja dijabetičke nefropatije

simptomi

Prve tri faze Mogensenove patologije (ili razdoblja hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se preklinikalne. U ovom trenutku, vanjski simptomi potpuno su odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti povremeno povećanje pritiska na kraju stadija mikroalbuminurije.

Trenutno, samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u mokraći dijabetičnog pacijenta mogu dijagnosticirati bolest.

Faza proteinurije već ima specifične vanjske značajke:

  • redovite napetosti krvnog tlaka;
  • pacijenti se žale na oticanje (lice i noge prvo se progutaju, zatim se voda nakuplja u tjelesnim šupljinama);
  • težina padne naglo i apetit smanjuje (tijelo počinje trošiti proteinske trgovine kako bi popunilo nedostatak);
  • teška slabost, pospanost;
  • žeđi i mučninu.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičkih oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. To su podaci iz pacijentove povijesti dijabetičkog pacijenta (tip dijabetesa melitusa, koliko dugo traje bolest itd.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

U pretkliničkoj fazi razvoja vaskularnih oštećenja bubrega, glavna metoda je kvantitativno određivanje albumina u mokraći. Za analizu se uzima ukupni volumen urina dnevno ili jutarnji (tj. Noćni dio).

Pokazivači albumina klasificiraju se na sljedeći način:

Druga važna dijagnostička metoda je identifikacija funkcionalne renalne rezerve (povećanje GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, davanje dopamina, punjenje proteina itd.). Stopa se smatra povećanjem razine GFR za 10% nakon postupka.

Stopa samog GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ako ta brojka padne ispod, to ukazuje na smanjenje funkcije bubrega.

Također se koriste i dodatni dijagnostički postupci:

  • Reberg test (definicija SCF);
  • opća analiza krvi i urina;
  • Ultrazvuk bubrega s Dopplerom (za određivanje brzine protoka krvi u posudama);
  • biopsija bubrega (za pojedinačne indikacije).

liječenje

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje adekvatne razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razina proteinurije razvija, sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na usporavanje pada funkcije bubrega i pojave CRF-a.

pripravci

Koriste se sljedeći lijekovi:

  • ACE inhibitori - enzim koji pretvara angiotenzin, za korekciju tlaka ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", itd.);
  • pripravci za korekciju hiperlipidemije, tj. povećanu razinu masti u krvi (simvastatin i drugi statini);
  • diuretici (indapamid, furosemid);
  • željezo pripreme za korekciju anemije, itd.

dijeta

Posebna prehrana s malo proteina preporučuje se već u pretkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltriranjem bubrega i mikroalbuminurijom. Tijekom tog razdoblja, morate smanjiti "dio" životinjskih bjelančevina u dnevnoj prehrani na 15-18% ukupnih kalorija. To je 1 g po 1 kg tjelesne težine pacijenata s dijabetesom. Dnevna količina soli mora također biti dramatično smanjena - na 3-5 g. Važno je ograničiti unos tekućine kako bi se smanjila natečenost.

Ako se razvila faza proteinurije, posebna dijeta postaje punopravna terapijska metoda. Dijeta se pretvara u nizak protein - 0,7 g proteina po 1 kg. Količina soli koja se konzumira treba smanjiti što je više moguće, do 2-2,5 g dnevno, što sprječava jak edem i smanjuje pritisak.

U nekim slučajevima, bolesnici s dijabetičkom nefropatijom propisuju analog ketona aminokiselina kako bi se tijelo isključilo iz dijeljenja proteina iz vlastitih rezervi.

Hemodializa i peritonealna dijaliza

Umjetno čišćenje krvi hemodijalizom ("umjetni bubreg") i dijalizom obično se provodi u kasnim fazama nefropatije, kada se rodni bubrezi više ne mogu nositi s filtriranjem. Ponekad je propisana hemodijaliza u ranijim fazama, kada je dijagnosticirana dijabetička nefropatija, a organi moraju biti podržani.

Tijekom hemodijalize, kateter se umetne u pacijentovu venu, koji je povezan s strojem za hemodijalizu - uređaj za filtriranje. I cijeli sustav pročišćava krv toksina umjesto bubrega u roku od 4-5 sati.

Koliko često trebaju postupci pročišćavanja krvi, samo liječnik odlučuje na temelju ispitivanja i stanja dijabetesa pacijenta. Ako se nefropatija još nije prenijela na kronično zatajenje bubrega, možete povezati "umjetni bubreg" jednom tjedno. Kada funkcija bubrega istječe, hemodijaliza se obavlja tri puta tjedno. Peritonealna dijaliza može se obavljati svakodnevno.

Učinak umjetnog pročišćavanja krvi u nefropatiji je neophodan kada GFR padne na 15 ml / min / 1,73 m2, a dolje je zabilježena nenormalno visoka razina kalija (više od 6,5 mmol / 1). I ako postoji rizik od plućnog edema zbog akumulirane vode, kao i svih znakova nedostatka proteinske energije.

prevencija

Za pacijente s dijabetesom, prevencija nefropatije treba uključivati ​​nekoliko glavnih točaka:

  • podrška sigurnim razinama šećera u krvi u krvi (regulira fizičko naprezanje, izbjegava stres i kontinuirano mjeri razinu glukoze);
  • pravilnu ishranu (dijetom sa smanjenim postotkom proteina i ugljikohidrata, odbijanjem cigareta i alkohola);
  • praćenje omjera lipida u krvi;
  • praćenje krvnog tlaka (ako skače iznad 140/90 mm Hg, hitno je potrebno poduzeti mjere).

Sve preventivne mjere moraju biti dogovorene s vašim liječnikom. Terapeutska dijeta također treba provesti pod strogom kontrolom endokrinologa i nefrologa.

Dijabetska nefropatija i dijabetes

Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja samog uzročnika dijabetesa. Ova dva procesa trebaju se usporediti i prilagoditi u skladu s rezultatima analize dijabetičkog bolesnika i stupnja bolesti.

Glavni zadaci u šećernoj bolesti i oštećenju bubrega su isti - svakodnevno praćenje razine glukoze i krvnog tlaka. Glavni ne-lijekovi su isti u svim fazama dijabetesa. To uključuje kontrolu težine, zdravu prehranu, smanjenje količine stresa, odbijanje loših navika, redovita vježba.

Situacija s uzimanjem lijekova je nešto složenija. U ranim fazama dijabetesa i nefropatije, glavna skupina lijekova je za korekciju tlaka. Ovdje morate odabrati lijekove koji su sigurni u bolesnika s bubrezima, dozvoljeni za druge komplikacije dijabetesa, a istovremeno imaju i kardioprotektivne i ne-zaštitne osobine. Ovo je većina ACE inhibitora.

Kada testovi pokazuju proteinuriju, u liječenju dijabetesa potrebno je uzeti u obzir smanjenu funkciju bubrega i tešku hipertenziju. Posebna ograničenja primjenjuju se na dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih je bitno smanjen popis odobrenih oralnih hipoglikemijskih sredstava (PSSS) koji se neprekidno uzimaju. Glikvidon, Gliclazid, Repaglinid ostaju najsigurniji lijekovi. Ako GFR s nefropatijom padne na 30 ml / min i niži, prijenos bolesnika na inzulin je neophodan.

Postoje i posebne sheme lijekova za dijabetičare, ovisno o stupnju nefropatije, indikatora albumina, kreatinina i GFR-a. Dakle, ako se kreatinindo povećava do 300 μmol / l, doziranje ATP inhibitora je prepolovljeno, ako se skokovi veće, i potpuno otkazuju - prije hemodijalize. Osim toga, u suvremenoj medicini neprekidno se traži nova droga i terapeutski režimi koji omogućuju simultano liječenje dijabetesa i dijabetičke nefropatije uz minimalne komplikacije.
U videu o uzrocima, simptomima i liječenju dijabetičke nefropatije:

Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacije i kako se liječiti

Dijabetes je tihi ubojica, redovito povišene razine šećera imaju malo utjecaja na vašu dobrobit, tako da mnogi dijabetičari ne obraćaju redovitu pozornost na precijenjene brojeve na mjeraču. Kao rezultat toga, zdravlje većine bolesnika nakon 10 godina je potkopano zbog učinaka visokih šećera. Dakle, oštećenje bubrega i smanjenje njihove funkcionalnosti, dijabetička nefropatija, dijagnosticira se kod 40% dijabetičara koji uzimaju inzulin, au 20% slučajeva - kod onih koji uzimaju hipoglikemijska sredstva. Trenutno, ta bolest je najčešći uzrok invalidnosti kod dijabetesa.

Uzroci nefropatije

Bubrezi filtriraju našu krv iz toksina tijekom cijelog dana, a tijekom dana čisti se mnogo puta. Ukupna količina tekućine koja ulazi u bubreg, ima oko 2 tisuće litara. Ovaj proces je moguć zbog posebne strukture bubrega - svi oni prožeti su mrežom mikrokapilara, tubula, plovila.

Prije svega, akumulacije kapilara u kojima ulazi krv pate od visokog šećera. Pozvani su bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze njihova aktivnost se mijenja, tlak unutar glomerula raste. Bubrezi počinju raditi u ubrzanom načinu rada, bjelančevine koje nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Zatim se kapilare unište, vezivno tkivo raste na njihovom mjestu, javlja se fibroza. Lopte prestaju raditi ili značajno smanjuju produktivnost. Do zatajenja bubrega dolazi, izlučivanje urina padne, opijanje tijela raste.

Pored rasta pritiska i uništavanja krvnih žila zbog hiperglikemije, šećer također utječe na metaboličke procese, uzrokujući brojne biokemijske poremećaje. Glikozilirani (reagiraju s glukozom, šećerom) proteina, uključujući i unutar bubrežnih membrana, povećavaju aktivnost enzima koji povećavaju permeabilnost vaskularnih zidova, povećava stvaranje slobodnih radikala. Ti procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Uz glavni uzrok nefropatije - prekomjerne količine glukoze u krvi, znanstvenici identificiraju druge čimbenike koji utječu na vjerojatnost i brzinu razvoja bolesti:

  • Genetska predispozicija. Vjeruje se da dijabetička nefropatija javlja samo kod osoba s genetskim preduvjetima. U nekim pacijentima nema promjena u bubrezima čak i uz dugu odsutnost kompenzacije za dijabetes melitus;
  • Povećan pritisak;
  • Zarazne bolesti mokraćnog trakta;
  • pretilosti;
  • Muški spol;
  • Pušenje.

Simptomi DN

Dijabetička nefropatija razvija vrlo sporo, dugo vremena ova bolest ne utječe na život pacijenta s dijabetesom. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene u glomeruli bubrega počinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane s blagom opijanjem: letargija, neugodan okus u ustima, slab apetit. Povećana dnevna količina urina, učestalo mokrenje, naročito noću. Specifična težina mokraće smanjuje, krvni test pokazuje niski hemoglobin, povišeni kreatinin i ureu.

Kod prvog znaka, obratite se stručnjaku kako ne biste započeli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se s povećanim stupnjem bolesti. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije pojavljuju se tek nakon 15-20 godina, kada nepovratne promjene u bubrezima dostižu kritičnu razinu. Izraženi su u visokom tlaku, opsežnom edemu, teškoj opijenosti tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetska nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sustava, ICD-10 kod N08.3. Karakterizira je zatajenje bubrega, u kojem se smanjuje brzina filtracije u glomerulu bubrega (GFR).

GFR podrazumijeva razvoj dijabetičkih dijelova nefropatije:

  1. Kod početne hipertrofije, glomeruli postaju veći, povećava se volumen filtrirane krvi. Ponekad može doći do povećanja veličine bubrega. U ovoj fazi nema nikakvih vanjskih manifestacija. Analize ne pokazuju povećanu količinu proteina u mokraći. GFR>
  2. Pojava promjena u strukturama glomerula promatrana je nekoliko godina nakon debija dijabetesa. U ovom trenutku glomerularna membrana se zgusne, razmak između kapilara se povećava. Nakon stresa i značajnog povećanja šećera može se otkriti protein urina. GFR pada ispod 90.
  3. Početak dijabetičke nefropatije karakterizira teška oštećenja bubrežnih žila, i kao posljedica toga, konstantna povećana količina proteina u urinu. Pacijenti počnu rasti pritisak, u početku tek nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR značajno pada, ponekad do 30 ml / min, što ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze najmanje 5 godina. Sve ovo vrijeme promjene u bubrezima mogu se preokrenuti, pod uvjetom pravilnog liječenja i strogog pridržavanja prehrane.
  4. Klinički izražen DN je dijagnosticiran kada promjene bubrega postanu nepovratne, detektira se protein u mokraći> 300 mg na dan, GFR 90

Prijelaz na sljedeće faze dijabetičke nefropatije određuje se na temelju povećanja broja albumina, pojave proteina u OAM. Daljnji razvoj bolesti utječe na razinu tlaka, značajno mijenja broj krvi.

Ako se promjene u bubrezima javljaju puno brže od prosječnih brojeva, protein se snažno raste, krv se pojavljuje u urinu, izvedena biopsija bubrega - uzorak tkiva bubrega uzima se tankom iglom, što omogućuje razjasniti prirodu promjena u njemu.

Kako se bolest liječi?

Za dijagnozu bolesti, posjet liječniku uskog specijaliteta nije potreban, dijabetička nefropatija se otkriva na godišnjem liječničkom pregledu liječnika opće prakse ili endokrinologa. Oni također propisuju liječenje. Cilj ove faze je smanjenje šećera, kolesterola, triglicerida u krvi u normalu, smanjenja krvnog tlaka.

Ciljane razine šećera:

  • 4-7 mmol / l - na prazan želudac;
  • 6-8 mmol / l - prije spavanja;
  • do 10 mmol / l - jedan sat nakon jela.

Počevši od trećeg stupnja, nužno je savjetovanje s nefrolozom. S daljnjim razvojem nefropatije, pacijent sa šećernom bolešću registriran je kod nefrologa i stalno ga posjećuje.

Unos lijekova

Kada dijabetička testiranja nefropatije počinju otkrivati ​​proteine ​​u urinu, propisati lijekove iz skupine ACE inhibitora. Oni imaju sposobnost da stimuliraju širenje krvnih žila i inhibiraju enzim koji utječe na njihovo sužavanje. To smanjuje krvni tlak i štiti bubrege. Također, ACE inhibitori smanjuju otpuštanje albumina u urin, smanjuju rizik od bolesti srca i velikih žila. Takvi lijekovi poput enalaprila, kaptoprila i lizinoprila mogu zaustaviti razvoj oštećenja bubrega, čak iu onih pacijenata s dijabetesom koji nemaju visok krvni pritisak. U ovom slučaju, njihove doze se podešavaju kako bi se izbjeglo prekomjerno smanjenje tlaka.

U slučaju nam neophodno je stalno pratiti pritisak

Druga skupina lijekova za liječenje dijabetičke nefropatije blokira receptore AT1. Oni su u stanju smanjiti vaskularni ton i pritisak u njima. Ti lijekovi su dovoljno da se jednom dnevno, oni se lako podnose i imaju minimalne kontraindikacije. U Rusiji su registrirani losartan, eprosartan, valsartan, candesartan. Za bolju zaštitu bubrega kompleksni tretman obično se propisuje lijekovima iz obje skupine.

Za hipertenzivne bolesnike s dijabetičnom nefropatijom prilično je teško smanjiti pritisak pa su propisani i drugi lijekovi. Svaka kombinacija je odabrana pojedinačno, tako da zajedno smanjuju pritisak na 130/80 ili čak nižu, s takvim pokazateljima minimalni rizik od oštećenja bubrega - Pro hipertenzije i dijabetesa.

Pripravci za snižavanje krvnog tlaka kod šećerne bolesti

Specifična oštećenja bubrega kod dijabetičara je dijabetička nefropatija: razvrstavanje po stadijima i karakteristični simptomi

Dijabetska nefropatija postigla je prvenstvo među komplikacijama dijabetesa melitusa, posebice ovisno o inzulinu (prvi tip). U ovoj skupini pacijenata prepoznat je kao glavni uzrok smrti.

Transformacije u bubrezima očituju se u ranim stadijima bolesti, a terminalni (završni) stupanj bolesti nije ništa drugo nego kronično zatajenje bubrega (skraćeno kao CRF).

Pri provođenju preventivnih mjera, pravovremenom rješavanju visoko kvalificiranog stručnjaka, pravilnog liječenja i dijeta, moguće je smanjiti razvoj nefropatije kod dijabetesa i odgoditi ga u najdalje vrijeme.

Klasifikacija bolesti, koja se najčešće koristi u praksi od strane stručnjaka, odražava faze strukturnih promjena bubrega kod pacijenata sa šećernom bolesti.

definicija

Pojam "dijabetička nefropatija" ne znači jednu bolest već cijeli niz specifičnih problema povezanih s oštećenjem bubrežnih žila protiv pozadine razvoja kroničnog diabetes mellitusa: glomeruloskleroze, arterioskleroze arterija u bubrezima, taloženja masti u bubrežnim tubulama, njihove nekroze, pijelonefritisa itd.

Često su poremećaji u funkcioniranju bubrega promatrani s inzulinom ovisnim dijabetesom prvog tipa (nefropatija pogađa 40 do 50% dijabetičara ove skupine).

U bolesnika s bolešću drugog tipa (neovisno o inzulinu), nefropatija se nalazi samo u 15-30% slučajeva. Nefropatija koja se razvija na pozadini kroničnog dijabetesa melitusa naziva se i sindrom Kimmelstil-Wilson, analogno 1. obliku glomeruloskleroze, a pojam "dijabetička glomeruloskleroza" često se koristi kao sinonim za "nefropatiju" u medicinskim referencama, pacijentovim karticama.

Razvoj patologije

Hiperglikemija, potaknuta dijabetesom, uzrokuje povećanje krvnog tlaka (skraćeno AD), što ubrzava filtriranje rada glomerula, glomerula nefronog vaskulature, što je funkcionalni element bubrega.

Osim toga, višak šećera modificira strukturu proteina koji čine svaki pojedini glomerulus. Ove anomalije dovode do skleroze (otvrdnjavanja) glomerula i prekomjernog trošenja nefona, a time i do nefropatije.

Mogensenova klasifikacija

Do danas liječnici u svojoj praksi najčešće koriste Mogensenovu klasifikaciju, koja je razvijena još 1983. godine i koja opisuje određeni stupanj bolesti:

  1. bubrežna hiperfunkcija koja se javlja u najranijoj fazi dijabetesa melitusa, koja se očituje kroz hipertrofiju, hiperperfuziju i renalnu hiperfiltraciju;
  2. pojava prvih strukturnih promjena u bubrezima s zadebljanjem podrumske membrane glomerula, širenja mesangija i iste hiperfiltracije. Objavljeno u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa;
  3. budding nefropatija. Počinje ne prije 5 godina nakon pojave bolesti i mikroalbuminurije (od 300 do 300 mg / dan) i povećava se brzina glomerularne filtracije (skraćeno GFR);
  4. progresivna nefropatija se razvija na pozadini dijabetesa u roku od 10-15 godina, koja se očituje proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, smanjenim GFR i sklerozom, koja pokriva 50 do 75% glomerula;
  5. Uremija se javlja 15-20 godina nakon dijabetesa i karakterizira nodularna ili potpuna, ukupna difuzna glomeruloskleroza, smanjenje GFR-a na DIABENOT® - inovacija u liječenju dijabetesa kod ljudi

  • Stabilizira razinu šećera dugo
  • Vraća proizvodnju inzulina od gušterače