logo

Liječnik Insider

Kronični pielonefritis (hrpn) jedna je od najčešćih bolesti i najčešći je tip oštećenja bubrega u svim dobnim skupinama. Postoje razlike u učestalosti pijelonefritisa kod muškaraca i žena u različitim dobnim razdobljima, iako su općenito žene dominantne među pacijentima. U dobi od 2 do 15 godina starice pate od pielonefritisa 6 puta češće od dječaka; gotovo isti omjer između bolesnih žena i muškaraca u mladoj i srednjoj dobi. U starijoj dobi, pielonefritis se javlja češće kod muškaraca. Kod mladih žena pijelonefritis u trudnica je osobito važan.

Glavni patogenetski mehanizmi hrpn-a smatraju se u okviru zarazno-upalnog procesa. Međutim, nema specifičnog patogena; njegovi uzrokuju različiti mikroorganizmi bakterije - (E. coli, stafilokokima, enterokokima, Proteus) mikonlazmy, virusi, gljivice.. Upalni proces u mukozi prati čaše i zdjelice procesa kršenje filtriranje, izlučivanje, izlučivanja i resorpciju, što pak povlači za sobom metaboličkih poremećaja u bubrežnom tkivu, pridonoseći aktivaciji lipidne peroksidacije (POL) u staničnim membranama, gubitkom njihove funkcionalne aktivnosti, oštećenjem prijenosa transmembranskog iona. Nije uvijek tijek CRPN stane u ovu teoriju. U trećini bolesnika s HrPN-om tijekom kliničkog pregleda ne mogu se otkriti znakovi upale u mokraćnom sustavu. Prema B.I. Shulutko (2002) se ne pojavljuje u bilo HrPN bakterijske hematogeni ili limfni infekcije. Indikacije urologa za pozitivno sijanje u akutnim oblicima pijelonefritisa govore samo da su akutni i CKPN različiti oblici bolesti, a njihovi se putovi ne preklapaju.

Sadašnji razvoj epidemije kronične bubrežne bolesti opravdava potragu za čimbenicima rizika, čiji učinak bi smanjio opseg ove epidemije. U razvoju HrPN-a povezani su brojni čimbenici rizika koji su povezani s bržim stvaranjem glomerulo- i tubulo-intersticijske skleroze kod osoba s dijagnozom bubrežne bolesti (HrPN).

Za razliku od bolesti respiratornog i kardiovaskularnog sustava, bolesti bubrega, sve do nedavno, ostale su malo vidljive posljedice učinaka pušenja. Posljednjih godina postalo je očito da pušenje utječe na funkciju bubrega, što je jedan od najvažnijih, izbjegavajućih čimbenika za smanjenje njihove funkcije. Studije su pokazale da je pušenje povezuje s niskim razinama HDL-kolesterola, povećanje debljine stijenke arterije i krvožilne reakcija pogoršanje vazomotorne koja vodi do poteškoća protok krvi kroz bubrege, napredovanjem nefropatije i bubrežne gubitka kapaciteta filtriranja. Studija uključuje podatke biopsija bubrega pokazala da pušenje utječe na strukturu i funkciju bubrega glomerula, pogoršava prognozu raznih upalnih i ne-upalnih bolesti bubrega, povećava rizik od smanjene funkcije bubrega, insuficijencije bubrega. Istraživači na Karolinska institutu u Stockholmu otkrili su da je povećani rizik od CRF povezan s visokim intenzitetom i trajanjem pušenja. Za one koji puše više od 20 cigareta dnevno, rizik se povećava za 51% u usporedbi s nepušačima. Pušači s iskustvom od više od 40 godina također imaju povećan rizik od ESRD-a, što je 45% više od rizika od nepušača. Prema autorima studije, pušenje cigareta uzrokuje oko 9% svih slučajeva kronične bolesti bubrega u Švedskoj.

Ulazak alkohola, kao što je poznato, dovodi do pogoršanja osnovne bolesti, učestalost i opseg oštećenja bubrega kod uzimanja alkohola ovisi o individualnoj osjetljivosti, kao i dozi i trajanju primanja. Biokemijski učinci alkohola smanjen na povrede redoks potencijal stanica, akumulacija slobodnih radikala peroksida, hipoksije i razvoj metaboličkih poremećaja izraženi u stanicama organizma. Važnu ulogu u stvaranju uvjeta za razvoj metaboličkih poremećaja u organizmu dodjeljuje se kršenju strukture i ritma prehrane. Navedeno u trenutnim negativnih trendova u prehrani ruskog stanovništva karakterizira nedostatak mikronutrijenata - Smanjenje prihoda u prehrani pun proteina, nedostatak vitamina, nerazumno visokim unosom životinjskih masti i niske vlakana. Nedostatak proteina razvija se s progresijom kronične bolesti bubrega i povezana je s nepovoljnim ishodima.

Kao faktor u pojavi i kronizaciji bolesti od izuzetne važnosti pridaje se kršenju transporta urina. Morfološke i funkcionalnih poremećaja urinarnog trakta u urođenog i stečenog prirode (suženje, kamenje, poremećaji funkcije motora uretera, bubrega pogrešnog položaja i drugi.), Dovesti do povećanog pritiska u pyelocaliceal sustavu kompresije tanke stijenke renalnih žila i venske krvi zastoj u bubregu. Poremećena limfna cirkulacija u bubregu. Sve to stvara uvjete za uvođenje mikroba u bubreg. Stoga, sekundarni HrPN je komplikacija bolesti, uznemiravanje mokrenja iz bubrega - urolitijazu benigna bujanje prostate, mioma maternice i druge bubrežne ptoze.

Utvrđeno je da su mnogi drugi čimbenici također važni u nastanku CKRD - prethodne iracionalne antibakterijske terapije, prošlih bolesti, poremećenih metaboličkih procesa.

CRPT ima tendenciju za smjer vala, razdoblja egzacerbacija koje se izmjenjuju s remisijama, i mnogo godina bolest može biti asimptomatska. Glavni uzroci relapsa HrPN W. Mannhardt (1999) smatra da neravnoteža postojeće u urinarnom traktu bakterijske flore i smanjuje rezistentnost sluznice, virulenciju mikroflore u velikoj mjeri povezana sa stanjem mikroorganizma. Hypovitaminoza, hipotermija, smanjeni imunitet, umor, kao i žarišta kronične infekcije (tonsilitis, upala maternice itd.) Također mogu pridonijeti pogoršanju bolesti. Tromani upalni proces s kroničnim egzacerbacijama povezanim s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti dovodi do bubrežne parenhimske skleroze i komplikacija kao što je hipertenzija i kronično zatajenje bubrega (CRF). Posljednja faza kronične bolesti bubrega u odsutnosti otežavajućih faktora razvija se 15-20 godina nakon pojave bolesti. Prema G. Eknoyan i sur. (1998) od 66 bolesnika koji su umrli od CRF, uzrok bubrežne insuficijencije u 9,8% slučajeva bio je hrpn. U posljednjih nekoliko godina, češće promatraju teške oblike primarne i sekundarne pijelonefritis s recidivom ili latentne naravno, s brzim razvojem kronične insuficijencije bubrega, zbog čega je potrebno proučiti čimbenike kroniciteta i razvoj patoloških procesa u bubrezima.

Ostaje otvoreno pitanje o mehanizmu napredovanja u ChrPH. Mnogi istraživači povezuju napredovanje CKR s učestalošću pogoršanja bolesti. Brojni istraživači napominju da je nemoguće ne uzeti u obzir svu raznolikost i složenost bolesti i smanjiti uzrok kroničnog procesa samo do recidiva bakterijske upale. Među zajedničke neimunološkog mehanizama napredovanja sklerotičan promjene u bubregu tijekom kroničnim pijelonefritisom izdvojiti takve metaboličke i hemodinamičke faktore kao što su povećanje sistemskog krvnog tlaka i hiperfiltracijom vnutriglomerulyariuyu hipertenzija, poremećaji elektrolita, proteinurijom, hiperfosfatemije, giperurike- misije, visoku razinu oštećenja fibrinogen epitelnim i endotelnim stanicama putem citokina,

Niz autora objašnjava napredovanje hrpn-a s gledišta koncepta hiperfiltracije. Hyperfiltracija dovodi do glomerularnog uništenja. Jako kompenzatorsko povećanje preživjelih glomerula dramatično povećava protok plina, hidrostatski pritisak jer hvatanje velikih količina proteina sprječava filtriranje.

U literaturi se općenito raspravlja o ulozi lipidnih poremećaja kao čimbenika koji doprinose napredovanju CKRD-a i razvoju CRF-a.

Takve raznolike i brojne točke gledišta o patogenezi i uzrocima napredovanja CKPN-a potvrđuju potrebu daljnjeg proučavanja ovog problema.

Još zanimljiviji i korisniji na našem kanalu "Medical Insider" u I ndeksu

Etiologija i patogeneza kroničnog pijelonefritisa

Sindromi i simptomi

Biokemijski test krvi

Analiza urina prema Zimnitskyju

EKG - sinusni ritam, brzina otkucaja srca - 75, omjer EOS lijevo, lijevu ventrikularnu hipertrofiju i atriju.

ultrazvuk: Desni bubreg: konture bubrega su jednake, veličine 108 x 52 mm, debljina parenhima je 17 mm, sustav kallic-zdjelice je zadebljan, a ne proširen. Lijevi bubreg - veličina 106 x 50 mm, debljina parenhima 17 mm, sustav šalica i zdjelice nije kompaktan, nije proširen. Izlet je spremljen.

Zaključak: zbijanje bubrežnog zdjelice-zdjelice.

Šećer u krvi: 4,7 mmol / 1. Zaključak: norma

Dijagnostička dijagnoza ΙΙ faza

Laboratorijski parametri u feokromocitomu u skladu s općim porastom krvnog testiranja u razini adrenalina, norepinefrina u krvi. Povećana razina metanepfina u plazmi. Prema općoj analizi urina, dolazi do povećanja izlučivanja vanillične kiseline (IUD), adrenalina, norepinefrina i metanephrina. Ultrazvuk je određen gustom formiranjem okruglog ili ovalnog oblika s jasnim granicama raznih veličina sa i bez žarišta nekroze i kalcifikacija. Na temelju laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja, s obzirom na njihove odstupanja u mom bolesniku i navodnoj bolesti, isključujem bolest.

Laboratorijski pokazatelji u esencijalnoj hipertenziji prema općem testu krvi mogu otkriti porast razine leukocita i ESR. Samo analizu urina - omogućuje otkrivanje promjena kao što su gipoizostenuriyu (izraženo niska urina gustoće u kombinaciji s nedostatkom njegovih oscilacija) kao simptom sposobnost bubrega da se koncentriraju mokraću i mali proteinuriju (visok sadržaj bjelančevina u mokraći), zbog disfunkcije bubrega glomerularne hematurije. Na temelju laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja, s obzirom na njihove odstupanja u mom bolesniku i navodnoj bolesti, isključujem bolest.

U proučavanju urina često se otkriva bakteriurija, proteinurija i mikrohematuracija.

Često se može identificirati povećani broj leukocita u krvi. Sljedeća faza dijagnoze je ultrazvuk bubrega, tijekom kojih je moguće identificirati razvojne abnormalnosti, ciste ili neoplazme bubrežne parenhima. Na temelju laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja, s obzirom na njihove odstupanja u mom bolesniku i navodnoj bolesti, isključujem bolest.

Laboratorijski indeksi za kronični pielonefritis bit će zapaženi u biokemijskoj analizi krvi radi povećanja razine kreatinina i uree. U analizi urina leukociturija, proteinurija. Isto tako, kada ultrazvuk bubrega zapečati sustav za zdjelice. Na temelju laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja, s obzirom na sličnost podataka iz istraživanja pacijenta, otkrio je prisutnost ove bolesti.

Razlozi za kliničku dijagnozu:

Kronični sekundarni bilateralni pijelonefritis u akutnoj fazi, stupanj hipertenzije 3, rizik 4. CKD faza 2, kronično zatajenje bubrega 1.

Kronični sekundarni bilateralni pijelonefritis - utemeljen na boli u lumbalnoj regiji na obje strane bez zračenja, učestalo mokrenje, pozitivan simptom Pasternata, slabije vrućice.

CKD stupanj 3, kao GFR 31 ml / min. S CKD fazi 3, umjereno smanjenje GFR (30-59)

CRF stupanj 1, kao GFR 31 ml / min. Kada CRF 1 stavi 30-59 ml / min.

AG 3 stupnja - BP je fiksna 220 / 120mm.rt.st.

Rizik 4, kao oštećenje bubrega.

Etiologija i patogeneza kroničnog pijelonefritisa

etiologija

Glavni etiološki čimbenik je prodiranje infekcije u mokraćni sustav, sustav pelvi, intersticijalno tkivo bubrega. Kronični pijelonefritis i njegove egzacerbacije uzrokuju različite vrste infekcija.

- Gram-negativna flora trenutno igra vodeću ulogu u razvoju pijelonefritisa, među predstavnicima gram-negativne flore najvažniji su patogeni:

E. coli (Escherichia coll

2 Microbe Group of Proteus (Proteus mirabilis, Proteus vrste, Proteus rettgeri, Proteus morgani, Proteus vulgaris

3. Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa)

4. Ostale vrste gram-negativne flore, Enterobacter, Serratia, ovo

- Gram-pozitivna flora u etiologiji kroničnog pijelonefritisa trenutno ima ograničenu vrijednost u usporedbi s gram-negativnim.

Staphylococcus uzrokuje razvoj bolesti u 6-14% pacijenata.

2 Streptococcus rijetko uzrokuje razvoj kroničnog pijelonefritisa.

4. Virusi i gljivice

5. Udruživanje patogena može uzrokovati razvoj kroničnog pijelonefritisa u 15% bolesnika. To mogu biti mikroorganizmi (kombinacija Escherichia coli s drugim mikroorganizmima), bakterijska-mikoplazma, virusno-bakterijska.

Čimbenici predispozicije za razvoj kroničnog pijelitisa:

• prenesena akutna pijelonefritisa;

• urološke manipulacije; retrogradna pyelography;

• Urodinamički poremećaji, tj. kršenja urina odljeva različitih

geneza (kamenje, tumori urinarnog trakta, adenoma

žlijezda stezanja, stezanje urinarnog trakta);

• kronične infekcije gornjih dišnih puteva, usta;

• genetska osjetljivost na kronični pijelonefritis, očituje se s većom gustoćom receptora sluznice u urinarnom traktu i najčešćim povezivanjem lokus A antigena HLA sustava i B lokusa (A1B7;

A1B17) s incidencijom kroničnog pijelonefritisa.

patogeneza

Glavni patogenetski čimbenici: Penetracija infekcije u bubregu.

Infekcija prodire u bubreg na tri načina:

• uspon ili urinogennom način;

• uzdižući uz zid mokraćnog trakta.

Bilo je to da infekcija može prodrijeti kroz bubrež kroz limfne kanale. Sada je utvrđeno da u slučaju pijelonefritisa, pojačane bubrežne limfne žile otpuštaju infekciju iz bubrega, ali ne i prodiranje mikroorganizama u njega. Uzročnici pijelonefritisa evakuirani su iz bubrega kroz limfne kanale, ušli u opći krvotok, a zatim ponovno ušli u bubrege (limfocitogena infekcija bubrega). S oštećenom limfnom drenažom iz bubrega dolazi do odgađanja i reprodukcije mikroorganizama u bubrežnoj parenhimu.

1. hematogenozni put infekcije u bubrezima se pojavljuje u lokalizaciji primarnog žarište upale se oba infekcije urinarnog trakta (upala srednjeg uha, upala krajnika, sinusitis, kariozni zubi, bronhitisa, upale pluća, furunkul, osteomijelitis, mastitis inficirane ranaHronichesky pijelonefritis et al.) I u urinarni trakt (cistitis, uretritis) ili genitalije (prostatitis, vesikulitis, orhitis, epididimitis, adnexitis, vulvovaginitis). Infekcija tada prodire u intersticijsko tkivo bubrega na jedan od sljedećih načina:

• donosi arteriole - „glomerula -> eferentnih arteriola -> peritubular kapilara -” oštećene stjenke kapilara prodiranjem patogena u intersticiju -> oštećenja stijenke cjevčica sa prodiranjem u lumen (bakteriuriju, leucocyturia) i infekcija zdjelice urina s razvojem refluksa prsni-bubrega (ponovna infekcija intersticijalnog tkiva);

• arterijski ležaj -> glomerulus -> glomerularno oštećenje podrumske membrane -> lumen tubula -> bacteriuria - "intersticijsko tkivo;

• glomerulus - "podzemna membrana glomerula -> tubula -> skupljačka cijev -> zdjelica s razvojem upale u njemu, renalnog refluksnog zdjelice -> intersticijalnog tkiva.

2. uzlazno ili infekciju bubrega urinogenny put kroz lumen uretera iz mjehura je moguće u prisutnosti vesicoureteral refluksa, kao pielointerstitsialnom refluksa, kada urinogenno infekcije prodire iz zdjelice na bubrežnog parenhima. Osim toga, infekcija iz zdjelice može prodrijeti kroz bubrežno tkivo kroz oštećenu četvrtastu zonu (fornikov refluks) ili kroz urinarne kanale (cijevni refluks). U vrijeme značajnog povećanja tlaka u bubrežnom zdjelici, patogeni ulaze u opću cirkulaciju pomoću pyelovenoznogo i pielolimfatskog refluksa, a zatim se vraćaju u bubreg s protjecanjem krvi.

Od velike je važnosti u urinogennom infekcije put bubrega također ima sposobnost određenih bakterija, posebice E. coli zabilježena u epitelu mokraćnog sustava (adhezija fenomen), što čini ispiranje normalan trenutnog mochi.Kishechnaya coli ima bičevima i sposoban ustati gore duž mokraćnog sustava u prisustvu refluksa.

3. Uzlazni put infekcije na zid mokraćnog trakta. Postoji bliska veza između mjehura i parenhima bubrega zbog subepitelialnog tkiva uretera, koji u području vrata bubrega prolazi izravno u intersticijalno tkivo. U tom subepitelnom tkivu, infekcija se širi od donjeg urinarnog trakta u intersticijalno bubrežno tkivo na uzlaznom putu.

epicrisis

Pacijent Baybusinov S.S. Rođen je 1970. godine upisan u odjelu nefrologije rutinski žalio na opće slabosti, glavobolja, vrtoglavica, tupa bol u lumbalnom području na obje strane, osjećaj težine, teško i često mokrenje u malim porcijama, visokog krvnog tlaka 220 / 120mm.rt. čl.

Iz anamneze bolesti: Smatra da je bolesna od 2015, kada je pregledan za temeljnu bolest (AH), gdje je prvi put otkrio povećanje kreatinina, prisutnost dysuric sindrom. Podvrgnut je bolničkom liječenju u odjelu nefrologije s dijagnozom kroničnog bilateralnog pijelonefritisa, latentnog tečaja, akutnog stadija, kroničnog zatajenja bubrega 1. To se pogoršalo tijekom mjeseca kada se pojavio bol u lumbalnoj regiji. Tijekom ispitivanja, razina kreatinina iznosi 211 μmol / l, ureja iznosi 10,1 mmol / l. Savjetnik je savjetovao nefrologa, preporučuje se preporučena bolnica u odjelu nefrologije.

Podaci o laboratorijskim i instrumentalnim pregledima: OAK - leukocitoza i ubrzana ESR. OAM: proteinurija, leukociturija. Bh: povišena razina kreatinina i uree. Ultrazvuk: brtvljenje bubrežnog zdjelice-zdjelice. ECG sinusni ritam, brzina otkucaja srca - 75, omjer EOS na lijevoj strani, hipertrofiju lijeve klijetke i atriju.

Pacijent je primio liječenje:

Ospamox 500mg 1t 2r / d

Aktivirani ugljen 5t 2p / d

Physiotens na 1t 1r / d

Biprol 5mg 1t 2r / d

U pozadini kombinirane terapije, postoji pozitivan trend u obliku smanjenja manifestacija disuricnog i urinarnog, hipertenzivnog sindroma, poboljšanje opće dobrobiti, stabiliziranje indeksa kreatinina i ureje. Hemodinamski parametri su stabilni. HELL 140/80 mm Hg. Čl. HR 79.

Pacijentu se preporuča nastavak antibakterijskih i dijetalnih terapija, a nakon pražnjenja strogo se pridržavajte odgovarajućeg načina i praćenja u klinici u zajednici.

liječenje

dijeta broj 7, zaštitni način rada

1. Spamox je antibiotik širokog spektra, pokazuje baktericidnu aktivnost protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija.

Rp: Tab Ospamox DT 0,5

D.S. 1 tableta 2 puta dnevno nakon jela

2. Aktivni ugljen je sredstvo za adsorpciju. Ima veliku površinsku aktivnost i visoki kapacitet sorpcije.

Rp: Tab. AKTIVIRANI SKI 0,25

D.S. 5 tableta 2 puta dnevno

3.Phiziotens - antihipertenzivni lijek

Rp: Tab Physiotens 0,002

D.S. 1 tableta 1 puta dnevno

4. Biprol-beta-bloker. Hipotenzivno (snižava krvni tlak), antianginalni i antiaritmijski učinak. Hipotenzivni učinak povezan je s smanjenjem minute volumena krvi, kao i stimulacijom perifernih žila simpatičkog živčanog sustava.

Pielonefritis: etiologija, patogeneza.

Pijelonefritis (Gk πύέλός - korita kada ;. Νεφρός - bubreg) - upalnu bolest bubrežnih uglavnom bakterijske etiologije naznačen lezija nakapnice (pyelitis), čaše i bubrega parenhimu (uglavnom njegova međuprostorni tkiva). Na temelju probijanja i ekscizne biopsije bubrežnog tkiva otkrivene su tri glavne varijante tijeka bolesti: akutni; kronični; kronično s egzacerbacijom.

Nespecifična infektivno-upalna bolest bubrega s dominantnom lokalizacijom procesa u intersticijalnom tkivu s obveznom ozljedom bubrežnoga krvožilnog sustava. Prema modernoj klasifikaciji ICD-10, prielonefritis se smatra među tubulointerstitialnim nefritisom uzrokovanim zaraznim agensima. Pielonefritis je najčešća bolest bubrega (60% svih bolesti bubrega), uglavnom žene su bolesne.

Etiologija pijelonefritisa uvijek zarazno. Najčešće su otkriveni patogeni u E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus, itd.

Glavni načini infekcije su hematogeni, urinogeni - kroz zaraženi urin kroz lumen mokraćovoda i uzlazno - kroz sluznicu membrane uretera. Doprinose razvoju ženskog spola bolesti (progesteron dovodi do ureteralne hipokinezije), disfunkcije u mokraćnom sustavu (kršenje urodinamike, urostaza), kršenje pravila osobne higijene, slabljenje općeg imuniteta itd.

Klasifikacija pielonefritisa.

patogeneza dodijeliti primarni i sekundarni pijelonefritis,

prepušteno slučaju razlikuju akutne i kronične.

Za akutni pielonefritis je karakterističan opći intoksikacijski sindrom: groznica, zimice, visoka leukocitoza s pomakom na lijevu stranu, ubrzani ESR. Lokalno određena bol na palpiranju lumbalne regije. Simptom pozitivnog Pasternacka.

U urinu je otkriveno bakteriurija, leukocitni cilindri, piuri, minimalna proteinurija, mješavina eritrocita. Udio mokraće je normalan. Rezultat najčešće s antibiotskom terapijom je povoljan (potpuni oporavak), moguće je prijelaz u kronični oblik.

Kronični pielonefritis karakterizira opijanje, bol, urinarni, anemični, hipertenzivni sindromi.

Za opću analizu urina karakterizira niska specifična težina urina, leukociturija, bakteriurija, prisutnost aktivnih leukocita, minimalna proteinurija i manja eritrociturija. Mokraća dobiva alkalnu reakciju. Poremećen ritam mokrenja - pollakiuria, nocturia.

Postoje dvije mogućnosti za tijek kroničnog pijelonefritisa:

latentne (do 50-60% slučajeva) i ponavljaju.

U latentnoj varijanti može se pojaviti samo jedan simptom (arterijska hipertenzija, anemija ili izolirani urinarni sindrom).

Temelj za liječenje i prevenciju pelonefritisa je izdašno piće, biljna medicina, diuretika, antitrombocitna sredstva, povećana nespecifična zaštita tijela, zbrinjavanje žarišta infekcije. Tijek kroničnog pijelonefritisa je sporo-progresivan ili se ponavlja s formiranjem sekundarnih rascjepkanih bubrega i ishodom u CRF.

Pielonefritis je nespecifična infektivna upala bubrežnog zdjelice, njezinih čašica i intersticijalnog tkiva bubrežnog parenhima.

Pielonefritis uzrokuje razni mikrobi, najčešće E. coli. Infektivni agenti ulaze u bubreg ili kroz krvotok - hematogeni spušteni pijelonefritis, ili ustati iz uretre, mokraćnog mjehura, uretera - urogeni pielonefritis koji se diže. Međutim, obvezni uvjeti za pojavu pielonefritisa su promjene u reaktivnosti tijela i kršenja urina odljeva, što se događa s kamenjem uretera i mjehura, kompresijom uretera trudne maternice, tumora itd.

Postoje akutni i kronični, jednostrani i bilateralni pijelonefritis.

Akutni pijelonefritis karakterizira fibrinska upala zdjelice i čaše s područjima nekroze sluznice. U stromi bubrega postoji infiltracija leukocita, mogu biti mikroabcesi. U tubulama - dramatične distrofičke promjene u epitelu, ona exfoliates i zatvara lumens of tubules. Bubrega se povećava po veličini, urezuje mrvljenje, žuto-sivo područje okruženo je područjem punog krvi, ima krvarenja. U zdjelici zamućena tekućina, njegova sluznica je dosadna. Obično se akutni pielonefritis završava u oporavku, ali s razvojem komplikacija može doći do smrti.

Kronični pijelonefritis karakterizira fokalna lezija bubrežnog tkiva. Morfološka slika podsjeća na štitnu žlijezdu, pa se bubrezi u kroničnom pijelonefritisu nazivaju bubrezi štitnjače. Ishod kroničnog pijelonefritisa je pijelonefrotski rastvoreni bubreg. Ima brdovit izgled, kapsula je lemljenje u bubrežnom tkivu, skleroza zdjelice izražena je na rezu.

Pielonefritis je skupina sindroma (bolesti) uzrokovanih mikroorganizmima i karakterizira razvoj upalnog procesa u bubrežnom zdjelici i intersticiju bubrega.

Etiologija: virusi i mikrobi (u većini slučajeva - E. coli, Klebsiella, enterokoki, protei) iz oba endogenog izvora i iz vanjskog okruženja.

Egzogeni. Mikrobići ulaze u bubreg kroz uretru (na primjer kod žena s periuretralnim kolonijama bakterija u vagini, nakon spolnog odnosa ili vaginitis, nakon instrumentalnih zahvata ili cistoskopije).

Endogeni. Mikrobi prodiru u bubrege iz infekcije u tijelu (npr. U tonzilima, karijesnim zubima, kostiju s osteomijelitom).

Etiologija, patogeneza i klasifikacija kroničnog pijelonefritisa

Ministarstvo zdravstva Republike Burze

GAOU SPO Republička bazna medicinska škola.

E.R. Radnaeva "

Rad na kolegiju

Tema: Dijagnoza i liječenje kroničnog pijelonefritisa

AM. 02 Medicinska aktivnost

MDK 02.01 Liječenje pacijenata s terapeutskim profilom

Odjeljak MDK 02.01.2 Liječenje u terapiji i gerijatriji

Dovršeno: student (e) 122 grupe, specijalnost "Medicina"

Buchkina Ekaterina Romanovna

Voditelj: učiteljica Mansheeva Evgenia Balzhinovna

procjena

Datum "____" __________2015

Ulan-Ude 2015

(prezime, ime, patronim, potpis)

cjelokupni tečaj

Student (e) Buchkina Katarina Romanovna

122 grupe, specijalistička medicina

Recenzije za tečaj

Studenti Buchkina Ekaterina Romanovna

132 skupine, specijalnost "Medicina"

R & D: Dijagnoza i liječenje kroničnog pijelonefritisa

Ocjena učenja ____________________

Datum "___" _______ 2015

sadržaj

POGLAVLJE 1 Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa..................................... 7

1.1 Etiologija, patogeneza i klasifikacija kroničnog pijelonefritisa.....7

1.2 Klinička slika, dodatne dijagnostičke metode, diferencijalna dijagnoza kroničnog pijelonefritisa.................. 14

POGLAVLJE 2 Liječenje kroničnog pijelonefritisa......................................26

2.1 Liječenje kroničnog pijelonefritisa....................26

2.2 Liječenje ne-lijeka kroničnog pijelonefritisa................ 31

Reference................................................. 38

UVOD

Kronični pielonefritis (CP) je nespecifični zarazno-upalni proces celuloznog zdjelice i tubulama bubrega, a naknadno oštećenje glomerula i bubrežnih žila bez značajnih simptoma na početku.

Relevantnost. Prevalencija infekcija mokraćnog sustava u Rusiji svake godine iznosi oko 1.000 slučajeva na 100.000 stanovnika. U strukturi ukupnog zaraznog morbiditeta, infekcije mokraćnog sustava čvrsto zauzimaju drugo mjesto, drugo samo za bolesti dišnog sustava. Vodeće mjesto u strukturi tih infekcija je pijelonefritis, čiji udio prelazi udio svih bolesti bubrega u kombinaciji. U tom pogledu, mnogi stručnjaci sve više obraćaju pozornost na kronični pielonefritis, koji je danas najčešća bolest bubrega. Kada usporedimo pokazatelje primarne invalidnosti u glavnim skupinama uroloških bolesti, kronični pijelonefritis zauzima drugo mjesto (21,4-23%), drugo samo za maligne neoplazme.

Patologija bubrega i urinarnog trakta godišnje dovodi do smrti oko 850.000 ljudi, rangiranog 12. među uzrocima smrti i 17. mjesta kao uzroka invaliditeta. U posljednjem desetljeću postoji jasan trend povećanja broja i pomlađivanja osoba s pijelonefritisom.

Tijekom proteklih 20 godina klinička slika pijelonefritisa se promijenila, postoji veća tendencija za asimptomatski tijek, čak i kod značajnog zarazno-upalnog procesa u bubrezima, slučajevi izbrisanih oblika su postali česti, rijetko dolazi do potpune remisije ili liječenja.

U cijelom svijetu, stalno se povećava kronično zatajenje bubrega. U Rusiji 70-tih godina, učestalost kroničnog zatajenja bubrega bila je 19-109,2 godišnje na 1 milijun ljudi, u posljednjem desetljeću frekvencija je 100-600 ljudi.

U Republici Buryatia godišnje se povećava broj osoba s bolestima mokraćnih organa, na primjer, od 2008-2010 do 35%. Među svim bolestima genitourinarnog sustava možemo razlikovati skupinu bolesti koje su najznačajnije u medicinskom i demografskom smislu: urolitijaza, bolesti prostate, kronični pijelonefritis, onroloološke bolesti.

Cilj: proučiti trenutno stanje problema dijagnosticiranja kroničnog pijelonefritisa.

1. Proučiti metode dijagnoze i diferencijalne dijagnoze kroničnog pijelonefritisa.

2. Utvrditi glavne metode liječenja kroničnog pijelonefritisa.

POGLAVLJE 1. Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa

Etiologija, patogeneza i klasifikacija kroničnog pijelonefritisa

Kronični pijelonefritis nastaje kao posljedica infekcije sa sljedećom mikroflora:

Gram-negativni bacili - E. coli, enterobakter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa;

Gram-pozitivni bacili - Mycobacterium tuberculosis;

• Gram pozitivna kokcalna flora - Staphylococcus, Enterococcus.

Vodeći patogen je E. coli (E. coli). Prema različitim autorima, E. coli je uzrok kroničnog pijelonefritisa u 35-75% slučajeva.

Međutim, nije moguće u svim slučajevima pijelonefritisa izolirati uzročnik ove bolesti. U otprilike 15% slučajeva, ne može se otkriti na uobičajeni način ni u kulturama urina ili u usjevima iz bubrežnog tkiva tijekom operacije. U nekim slučajevima to je zbog mogućnosti transformacije patogena pijelonefritisa u posebne oblike bez staničnih zidova koji zadržavaju patogena svojstva i otporni su na uobičajene tipove antibakterijskih terapija.

Sve gore opisano pokazuje da postizanje remisije pielonefritisa s odsutnosti bakteriurije i drugih znakova ne znači uvijek potpuni potiskivanje infekcije. Uzrok kroničnog pijelonefritisa također može biti žarište infekcije (kronični tonsilitis, kolecistitis, osteomijelitis, furunculosis), sam ili u kombinaciji s upalnim procesima urogenitalnih organa (uretritis, cistitis, prostatitis, adnexitis, itd.) U zdjelnom tkivu ( čir).

Načini infekcije u kroničnom pijelonefritisu:

1 urogenim (uzlazno)

2 hematogena (silazno)

3 (s lokalizacijom izvora infekcije u donjem mokraćnom traktu)

Često se ne može utvrditi put infekcije.

Patogen može biti doveden instrumentalnom i kirurškom intervencijom, spolni odnos.

Važno je u razvoju bolesti dati predisponirajućim čimbenicima, kao što su:

1 Kršenje urodinamike:

1. 1 zbog abnormalnog razvoja urogenitalnog područja

a) ureteralna stezanja

b) tešku atoniju uretera

c) udvostručavanje uretera, bubrežnog zdjelice

1. 2 prisutnost kamenja

1. 3 adenoma prostate

1. 4 patološka refluksa

1.5 prevencija trudnoće s intrauterinim kontracepcijskim sredstvima, trudnoćom, mnogim ginekološkim bolestima i tretmanima zračenjem za rak ženskog genitalija

a) vesicourethral, ​​koji može biti primarni i sekundarni

zbog opstrukcije mjehura, hormonalnih poremećaja tijekom trudnoće

b) pyelorenal: pyelovenous ili pyelolymphatic

2 Infekcija s instrumentalnim pregledima.

3 Tropizam pojedinih mikroorganizama prema bubrežnom tkivu i niskom otporu sluznice urinarnog trakta na patogena

4 Dugotrajna uporaba oralnih kontraceptiva

Prisutnost brojnih uobičajenih bolesti (dijabetes, tuberkuloza, patologija jetre, autoimune procese).

Trenutno, glavni način infekcije u bubregu raste putem uretre, mokraćnog mjehura i uretera, duž lumena ili zida posljednjeg.

Kao što se ispostavilo, većina Gram-negativnih bakterija - potencijalnih uzročnika pijelonefritisa - imaju osebujnu ciliju proteinske prirode ili fimbriae, receptore za koje postoje neke strukture membrana stanica mokraćnog sustava.

Za tzv. Fimbriae, glikosfingolipidi uroepitela su receptori. Prisutnost fimbrija omogućuje bakterijama da se uspješno prionu stanicama mokraćnog sustava, što je nazvano fenomenom bakterijske adhezije.

Fenomen prianjanja olakšava manifestaciju virulencije bakterija, koja je povezana s prisutnošću kapsularnih i endoplazmičnih antigena u njima, tzv. K- i O-antigena. K-antigeni sprečavaju opsonizaciju i fagocitozu bakterija, a O-antigeni, koji su bakterijski lipopolisaharidi, određuju njihov endotoksični učinak.

Potonji također utječe na glatke mišiće mokraćnog trakta, smanjuje njihovu peristaltičku aktivnost sve do potpune blokade. Kao rezultat toga, takozvana "fiziološka" opstrukcija mokraćnog trakta događa se s porastom tlaka urina. Ovo povećanje, kako se ispostavilo, dovoljno je za primjenu bubrežnog refluksa zdjelice, što se osobito lako događa u složenim šalicama.

Stoga prianjanje na uroepitelij omogućava bakterijama da se odupiru mehaničkom ispiranju iz urinarnog trakta, a endotoksični učinak, što dovodi do kršenja urodinamike, olakšava kretanje bakterija duž zida uretera do bubrega.

Progresija pelonefritisa u određenoj mjeri može biti posljedica sposobnosti uriniranja da prodire izravne kanale (cijevni refluks). Cijevni refluks se pojavljuje kao posljedica ekstravazacije urina u papilom uzduž direktnih tubula, koja se može dogoditi već tijekom pijelonefritskog procesa, kada je forks sklerotičan, a otvori cjevčica gube krutost i hrapavost. Pojava ekstravazacije na bubrežnim vratima (sinus refluks) ne dovodi samo do daljnjeg razvoja pielonefritisa, već i na periprocesu koji se proteže do vlakana na vratima jetre. Tijekom upale potonjeg (pod nazivom pedunkulita), u procesu se nalazi 1-2 limfna čvorova, smještena na stražnjoj površini zdjelice, sakupljajući limfne limfne čestice prolazeći kroz vlaknasta kapsula iz bubrega. To dovodi do limfokaze u bubrezima i limfnim refluksa, a zatim do venske stanice i venske refluksa.

Dakle, to su složene veze između virulencije bakterija, njihovih putova u bubrege i čimbenika koji pridonose toj prirodi, imunološkog odziva tijela i okolnosti koje ga utječu, kao i prisutnosti ili odsutnosti postojećih funkcionalnih ili organskih bolesti mokraćnog sustava i bubrega. osobine pijelonefritisa u određenim slučajevima.

Proces kronizacije pridonosi:

Postojeći uzroci kršenja odliva urina

• nepravilno ili nedovoljno liječenje akutnog pijelonefritisa

• kronične popratne bolesti (dijabetes, pretilost,

gastrointestinalne bolesti, tonzilitis, itd.)

Faze kroničnog pijelonefritisa:

• pogoršanje (aktivni upalni proces)

• remisija ili klinički oporavak

Svaka sljedeća pogoršanja pijelonefritisa prati uključivanje u upalni proces svih novih područja funkcioniranja bubrežne parenhima, a zatim ih zamjenjuje vezivno tkivo ožiljaka. To, u konačnici, dovodi do drugog rascjepkanog bubrega, te u bilateralnom procesu - do kroničnog zatajenja bubrega.

Faze razvoja upalnog procesa:

Faza I: intersticijum infiltracije leukocita, atrofija

tubule (predominantna lezija tubula).

Faza II: ciklatski-sklerotički proces, hialinizacija i

pustošenje glomerula; smrt distalnih nefrona, uništenje

Stadij III: gotovo potpuna zamjena ožiljnog tkiva bubrega

vezivnog tkiva (pijelonefritski naborani bubreg).

Trenutačno nije napisana ni jedna klasifikacija. U kliničkoj praksi prikladno je podijeliti kronični pielonefritis kako slijedi (NI Fedyukovich 2001):

I. Na temelju prethodnih organskih uzroka.

A) Pielonefritis je primarni kronični (ne-opstruktivni) - nema organskih razloga za kršenje urodinamike, upalni proces se razvija u zdravih bubrega i, u pravilu, je bilateralan.

B) Sekundarni pijelonefritis (opstruktivno) - razvija se na pozadini prethodnih lezija mokraćnog trakta. Pronalaženje organskog uzroka vrlo je bitno za liječenje: gdje postoji opstrukcija, najprije morate vratiti protok urina (kirurško liječenje). U početku, kronični pielonefritis je jednostrano, ali nakon nekoliko godina bolesti, utječe i na drugi bubreg.

Po lokaciji

A) Extra bolnica (ambulantno) pijelonefritis.

B) Nosokomični pijelonefritis.

Dijagnoza se provodi ako se upalni proces razvio ne manje od 48 sati nakon što je bio u bolnici. Pronalaženje mjesta podrijetla je važno jer Bolničke sojeve bakterija karakterizira visoka razina otpornosti na mnoge antibiotike.

3 Lokalizacija

A) Pijelonefritis je jednostran (rijedak).

B) Pielonefritis dvostrani (češće).

4 Prema fazama upalnog procesa

A) Faza aktivne upale: simptomi pielonefritisa + laboratorijske abnormalnosti.

B) Faza latentne upale: samo neki laboratorijski testovi reagiraju, simptomi pijelonefritisa su odsutni. U večernjim satima možete osjetiti umor, cool, miris, subfebrile. U 50-60% slučajeva, kronični pijelonefritis nema kliničke manifestacije.

B) faza remisije. Ako tijekom 5 godina kroničnog pijelonefritisa nema egzacerbacija, tada možemo govoriti o oporavku.

A) Jednodijeljeni pijelonefritis (obično primarni kronični pijelonefritis u ambulantnim pacijentima).

B) Složeni pielonefritis. Komplicirani pielonefritis uključuje nozokomijsku infekciju; sekundarni kronični pielonefritis (tj. kada postoji anatomski promijenjena pozadina - urolitijaza, tumori, benigna hiperplazija prostate, kongenitalne anomalije); kronični pijelonefritis, koji se razvio nakon uroloških manipulacija (katetera, odvoda); na pozadini metaboličkih ili hormonskih poremećaja (dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega); na pozadini stanja imunodeficijencije (neutropenija, HIV infekcija) itd. Obratite pažnju! Postoji bolesnik s dijabetesom i ima kronični pijelonefritis - to je komplicirana infekcija mokraćnog sustava. Sve infekcije mokraćnog sustava kod muškaraca obično su komplicirane.

6 Prema prisutnosti ekstrarenalnih manifestacija

A) Sekundarna reno-parenhimalna arterijska hipertenzija.

Kronični pijelonefritis: etiologija, patogeneza, kliničke manifestacije, dijagnoza, principi liječenja. Medicinsko-socijalna stručnost. rehabilitacija

Kronični pielonefritis je kronična nespecifična zarazno-upalna bolest bubrega, koja se najprije razvija u sustavu kupole i pelvi (CLS) i proteže se dalje do tubulo-intersticijuma (medula) i korteksa bubrega.

Etiologija kroničnog pijelonefritisa: Gram-negativne bakterije intestinalne skupine (Escherichia coli, Proteus mirabilis), Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, miješana flora.

Pathogenesis of chronic pyelonephritis:

1. Putovi infekcije bubrega:

a) urogenitalno (uzlazno) - glavni put, prevladava kod kroničnog pijelonefritisa i kod žena

b) hematogena - na pozadini sepsije ili epidemija bakteremije, prevladava u akutnom pijelonefritisu iu muškaraca

Najčešće se razbole: djeca mlađa od 7 godina (zbog anatomske značajke urogenitalnog sustava, djevojčice i žene od 18-30 godina s početkom spolne aktivnosti, trudnoće ili porođaja, žene tijekom menopauze (uz smanjenje razine estrogena, promjena vaginalne flore i broj laktobacila smanjuje se i njihova zamjena E. coli), muškaraca starosti (BPH), muškaraca i žena s ICD.

2. Čimbenici koji doprinose: ICD; abnormalnosti mokraćnog sustava, nefroptoza; BPH; upalne bolesti obližnjih organa (kolitis, adnexitis, upala slijepog crijeva, prostatitis); zajedničke bolesti (dijabetes, pretilost); trudnoća; funkcionalnih poremećaja urinarnog trakta (vesikoureteralni refluks), posebno kada je mjehur pun.

3. Razlozi za prijelaz iz akutnog pijelonefritisa na kronični:

a) Postojeći uzroci kršenja odliva urina

b) liječenje akutnog pijelonefritisa, nepravilnog ili nedovoljnog trajanja

c) stvaranje L-oblika bakterija koje mogu dugo trajati u tijelu

d) kronične popratne bolesti (dijabetes, pretilost, gastrointestinalne bolesti, tonzilitis, itd.)

e) stanja imunodeficijencije

Faze kroničnog pijelonefritisa:

1) pogoršanje (aktivni upalni proces)

2) latentna faza

3) remisija (klinički oporavak)

Svaki novi pogoršanje pijelonefritisa uz uključenost u upalni proces svih novih mjesta funkcioniranje bubrežnog parenhima, koji se zatim zamijenjena s ožiljak vezivnog tkiva koja konačno dovodi do sekundarnog ugovorene bubrezima i na postupak bilateralnog - na CRF.

Kliničke manifestacije kroničnog pijelonefritisa:

subjektivno - opće pritužbe: slabost, smanjenje performansi, apetit, glavobolje i specifična:

- bol u lumbalnoj regiji, često jednostran, zavijajući karakter, barem intenzivan; mogu zračiti na donji trbuh, genitalije, bedro

- (bolna učestala mokrenja zbog popratnog cistitisa, umjerena poliurija zbog tubularnih lezija)

- izlučivanje zamagljenog urina, ponekad s neugodnim mirisom, dajući zamućeni talog na stajanju

- chilliness s teškim pogoršanjem, ponekad brzim prijelazima tjelesne temperature do 38,5-39 ° C s normalizacijom ujutro

- povećanje krvnog tlaka, glavobolja, vrtoglavica (hipertenzija zbog smanjene proizvodnje prostaglandina depresora u moždini bubrega)

- blijede kože i vidljive sluznice

- pastoznost lica (ali za kronični pielonefritis ne karakterizira teška oteklina)

- tuga kada palpa ili tapkanje lumbalne regije (često jednostrano)

- Tofilo simptom - u ležećem pacijenta savija nogu na kuku i pritišće bedro abdomena, u prisustvu pijelonefritisa povećava bol u donjem području, posebno ako istovremeno duboko udahnuti

- povećanje lijeve granice srca, prigušene tonove, mekan sistolički šum na vrhu (znakovi AH)

- Napredovanje bolesti - klinika CRF, koji je karakteriziran s većim smanjenjem bubrega tijekom pogoršanja bolesti (kada je temperatura raste, pyuria, povećanje postotka aktivne bijelih krvnih stanica) i neki obnavljanje funkcije bubrega (ponekad i s povećanjem relativne gustoće mokraće i poboljšane biokemijskih indeksa) na stihanii upalne proces koji je pod utjecajem liječenja

Klinički oblici kroničnog pijelonefritisa:

a) latentni oblik - slabo klinički simptomi, pacijenti su zabrinuti zbog neotmotivne slabosti, hlađenja, ponekad nokturije i neintenzivne boli u lumbalnoj regiji

b) povratni oblik - izmjena razdoblja pogoršanja i remisija; u razdoblju pogoršanja, klinika i laboratorijski podaci su različiti, au fazi remisije klinička i laboratorijska manifestacija bolesti se postupno smanjuje

c) hipertenzivni oblik - u klinici prevladava sindrom hipertenzije

d) anemični oblik - anemični sindrom prevladava u klinici (zbog smanjene proizvodnje eritropoetina)

e) septička forma - razvija se u razdoblju vrlo izražene egzacerbacije, koju karakterizira visoka tjelesna temperatura, zapanjujuća zimica, teška opijanja, hiperleukocitoza, često bakteremija.

e) hematurni oblik - u kliničkoj slici dolazi do makro hematurije

Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa:

1. Instrumentalne studije

a) pregled radiografije bubrega: smanjenje veličine bubrega na jednoj ili obje strane.

b) ispitivanje rendgenskim pregledom:

1) intravenskom urografijom - otkrila je smanjen tonus gornjeg mokraćnog sustava, ravnine i oblina kutova forniksov, suženje i istezanje šalice kasnije - deformacija i konvergencije šalice pielorenalnye refluxes, veličina pyeloectasia asimetrija bubrega; Povećanje renalnih kortikalnih-indeks (norma 0,37-0,4) Hudson prijava (debljina smanjenje bubrežnog parenhima na polovima u usporedbi s srednjem dijelu debljine)

2) retrogradna pyelography - određena je deformacijom sustava kupaonsko-zdjelice, moguće je otkriti kongenitalne anomalije bubrega

c) kromocitoskopija: smanjena funkcija bubrežnog izlučivanja na obje strane ili na jednoj strani.

d) radioizotopna renografija: asimetrija u oštećenju bubrega, slabiji izlučujući segment.

e) radioizotop skandiranje bubrega: asimetrija veličine bubrega, difuzna priroda promjena.

e) veličine bubrežne ultrazvuk asimetrija bubrega, širenje i deformacije sustava pyelocaliceal difuzno akustički nehomogenost bubrežnog parenhima brtva papile bubrega nijansa zdjelice (pijesak, kamenje male skleroze papila), kvrga bubrega krug, ponekad smanjenje debljine parenhima.

2. Laboratorijske studije:

a) HOK: znakovi anemije, leukocitoze, prebacivanje na lijevu krv i otrovnu granularnost neutrofila (s izraženom pogoršanjem), povećanje ESR-a.

b) OAM: mutni urin, alkalna reakcija, smanjenje gustoće urina; umjerena proteinuria, mikroemijatura, teška leukociturija, moguće cilindrurije, bakteriurija (više od 100.000 mikroorganizama u 1 ml urina)

c) uzorak nechyporenko (određivanje sadržaja leukocita i eritrocita u 1 ml urina) - prevlast preko leukocyturia eritrotsiturii (normalno broja leukocita u 1 ml manji od 4., eritrocitima -, 2 mil).

d) Zimnitsky uzorak - smanjenje gustoće urina tijekom dana (normalno, gustoća urina varira od 1010 do 1025 g / l tijekom dana)

e) BAK: povećanje sadržaja sijalnih kiselina, fibrin, seromucoid, a2- i γ-globulin, kreatinin i urea (s razvojem kroničnog zatajenja bubrega), pojavu PSA.

e) prednizolon Test - koristi se za otkrivanje skrivenih pyuria i aktivno upalni proces u bubrežnog parenhima (pod utjecajem SCS žarište upale out i pojavljuju u mokraći je samo „aktivni”, „uživo” leukociti); ujutro pacijent skuplja srednji dio urina (kontrola), zatim se intravenozno ubrizgava 30 mg prednizolona u 10 ml natrija. p-ra i tri puta s vremenskim intervalom, skuplja prosječni dio urina za analizu; u svakom dijelu određuje broja bakterija i formirana elemenata „aktivne” leukociti u 1 ml urina; Test je pozitivan ako se barem u jednom dijelu broj leukocita udvostruči, a istodobno se pojavljuju aktivni leukociti.

g) Sternheimer-Malbine test urina - supravitalni urin je obojen gentanskim ljubičastom i safroninom; u odsutnosti infekcije u mokraćnom traktu, protoplazma urinskih leukocita mrlje u tamnoplavom, jezgre crvene, u prisutnosti kroničnog pijelonefritisa, detektirane su

Svijetle „” bijelih krvnih stanica s blijedoplavom citoplazme i blijedo plava jezgre povećane veličine zrna žitarica, multilobes u citoplazmi (stanice Shterngeymera Malbina - uživo, aktivni bijele krvne stanice iz izvora upale u tkivu bubrega)

Načela liječenja kroničnog pijelonefritisa.

Glavni zadaci u liječenju pijelonefritisa su: 1) uklanjanje uzroka slabog prolaska urina ili cirkulacije bubrega; 2) imenovanje antibakterijskih ili kemoterapijskih lijekova na osnovi antibiogramskih podataka; 3) povećava imunološku reaktivnost tijela.

1. Pijte puno vode (količina mokraće ne manja od 2 l / dan), ograničiti tekućinu tek kada je teško urin ispasti; tijekom egzacerbacije, AH - soli ograničenje do 4 g / dan

2. Sanitacija kroničnih infekcija (tonsilitis, karijes, kolecistitis, adnexitis, itd.)

3. Etiotropička terapija:

- AB: beta-laktam (penicilin, amoksicilin / klavulanat, cefalosporini generacija II i III), makrolidi (azitromicin, klaritromicin, spiramicin, fluorokinolona) (norfloksacin, ciprofloksacin, lomefloksacin, levofloksacin)

- uroptici: sulfonamidi: ko-trimoksazol (Bactrim, Biseptol), nitrofurani (furagin, furadonin)

- diuretski učinak imaju: medvjeđu, listove maslina, konjske, jagode, bobice od smreke, kamilice, trave i korijena peršizma

- protuupalni učinak imaju: sv. Ivana smeđe, breza i pupoljci, plantain, calendula, eukaliptus, brusnice, brusnice, kamilice.

Uzročno liječenje - do nestanka bakterija i zatim 3-6 mjeseci intermitentne antibiotsku terapiju (10 dana u mjesecu), u intervalima između ciklusa (preostali 20 dana) - bilja.

5. Simptomatsko liječenje (antihipertenzivi, itd.).

6. Fizioterapijski tretman: elektroforeza furadona, eritromicina, kalcijevog klorida na području bubrega; UHF; toplinske postupke.

7. Liječenje sanatorija u fazi remisije izvora pitke vode (glavni faktor je mineralna voda unutar i u obliku kupki)

8. Kirurško liječenje je indicirano za apsces bubrega i za izražene, izbjegne poremećaje urodinamike.

Liječenje teške egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa: W / w ili v / cefalosporina generacija II i III, aminoglikozida, fluorokinolona (pefloksacin, ofloksacin, ciprofloksacin), s inhibitorima aminopenicilin β-laktamaza; sa septičkim uvjetima povezanim s pielonefritisom, karbapenemi (Tiens ili Meropenem 500 mg 3 puta dnevno).

ITU: Opći uvjeti VN od 12-16 dana u blagom obliku do 30-45 dana u teškom obliku pogoršanja kronične bubrežne bolesti.

rehabilitacija: Dijeta, četkanje žarišta infekcije, rutinsku preventivni tretman, polivitaminoterapiya, sanatorij liječenje (glavni faktor kurativno - mineralnu vodu koja se nalazi i u obliku kada - naselja Zheleznovodsk Truskavec, Slavyanovsky Smirnovskiy i mineralnih izvora)