logo

Etiologija kroničnog glomerulonefritisa

Kroničnog glomerulonefritisa (CGN) - imuno-upalna bolest bubrežnih sa primarnim i primarne lezije bubrega glomerula, kao i u patološki proces koji uključuje druge strukturne elemente bubrežno tkivo. Bolest utječe pretežno kod mladih, karakterizira stalna progresija, a najčešći je uzrok kroničnog zatajenja bubrega (CRF), koji određuje njegov medicinski i društveni značaj.

Do sada se može utvrditi etiologija CGN-a samo u 10% bolesnika. Etiološki čimbenici uključuju:

infekcije (bakterijske, parazitske, virusne), kao i endogeni ili egzogenih neinfektivnih antigena. Postoje naznake o mogućoj etiološkoj ulozi stafilokoka, pneumokoka, drugih bakterija i njihovih L-oblika. Parazitske infekcije (malarija, schistosomiasis) kao uzrok GBV igraju ulogu u tropskim zemljama.

Sve više akumulira podatke o virusnoj etiologiji CGN-a. Riječ je o raznim virusima - enterovirusima (Coxsackie, ECHO), respiratornim virusima, virusima influence. Bilo je izvješća o mogućnosti razvoja CGN kod ljudi koji su imali ospice, bolesnika s rekurentnim herpes simpleksom. Najpoznatiji CGN, koji se razvio nakon virusnog hepatitisa B, u tim je slučajevima HBs antigen detektiran u krvnom serumu i bubrežnim biopsijama bolesnika.

Endogeni antigeni mogu dovesti do razvoja CGN u uvjetima slabije imunološke zaštite, slom tolerancije. Prije svega, to uključuje nuklearne antigene s sekundarnim (lupus) GN. Posebnu ulogu imaju tumorski antigeni s razvojem paraneoplastičnog nefritisa (obično u karcinomu pluća, karcinomom bubrežnog parenhima). Drugi endogeni antigen, čije je sudjelovanje dokazano, je alkoholni hialin, sintetiziran hepatocitima u alkoholnim lezijama jetre. Dodatni imunoglobulini nazivaju antigena u miješanom krioglobulinemija, reumatoidnog artritisa, bubrežnim tubularnim epitelnim antigena, štitne žlijezde u tiroiditis, i drugi.

Među egzogenim neinfektivnim uzrocima, neki lijekovi su važni: lijekovi koji sadrže zlato, litij; D-penicilamin, cjepivo, serum. Organska otapala igraju određenu ulogu u etiologiji - u povijesti CGN pacijenata, kontakt s otapalima zapažen je češće nego u kontrolnim skupinama. CGN se opaža s različitim alergijama (pollinoza, itd.).

prvenstveno povezana s imunim mehanizmima. Glavne linije razvoja CG:

razvoj imunološkog gena povezanog sa stvaranjem cirkulirajućih ili fiksnih imunoloških kompleksa

GN, izazvane antitijelima glomerularne bazalne membrane (mehanizam protiv GBM-protutijela). Drugi mehanizam je rijedak, s nekim oblicima brzo progresivnog sindroma GN i Goodpasture.

Vodeći znakovi - proteinurija, hematurija - posljedica su povećane propusnosti podrumske membrane koja je rezultat taloženja imunoloških kompleksa. Proteinurija također ovisi o promjenama elektrostatičkog naboja podne membrane i nedovoljnoj resorpciji filtriranog proteina zbog promjena u proksimalnim tubulama. Pojavom proteina u proksimalnom tubulu i distrofiji njihovog epitela pojavljuju se različiti cilindri u mokraći.

Arterijska hipertenzija u CGN uzrokuje:

zadržavanje natrija i vode

aktivacija tlačnog sustava (RAAS)

smanjenje funkcije depresora.

Taloženje ili formiranje imunog kompleksa u glomerula je okidač mehanizam za lanac upalnih reakcija - aktivaciju komplementa, privlačenja neutrofila za oslobađanje oštećenja tkiva lizosomalne enzime, lokalnu aktivaciju i prostaglandin kinin sustava, na postupke koagulaciju intravaskularnu i na fibrinolizu sa sekundarnim taloženje fibrina u glomerularne kapilarne stijenke. Štetni učinak na glomerula ima infiltraciju mononuklearnih stanica aktiviranih koje oslobađaju biološki aktivnih sredstava, kao i faktori rasta koji uzrokuju glomerularnog proliferaciju stanica, akumulacija mezangijskog matriksa, što dovodi do brisanja u glomelarnoj.

1. Latentni obrazac. Otkrivena proteinurija, obično umjerena - 0,03-0,06 g / l, rijetko do 1 g / l (uz pogoršanje bolesti). Dnevni gubitak proteina obično ne prelazi 1 g. Uočene su male promjene sedimenta urina - pojedinačne crvene krvne stanice i cilindri hialina. Diuresis nije razbijen. Edem se, u pravilu, ne događa (možda pržene oko očiju ujutro). Krvni tlak je normalan ili malo povišen, obično 130 / 90-140 / 90 mmHg. Čl. Postoji blagi hipertrofija lijeve klijetke srca, neprozirno sužavanje arterija fundusa. Tečaj je obično polagano progresivan, prognoza je bolja s izoliranom proteinurijom, još lošijom kombinacijom proteinurije i hematurije; Desetogodišnji preživljavanje bolesnika s latentnim glomerulonefritisom doseže 88%.

2. Hipertenzivni oblik. Istaknuta je arterijska hipertenzija s povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Takvi bolesnici obično žale glavobolju, težinu glave, krvožilni, srčani i koronarni komplikacije. U ovom obliku CGN-a, hipertrofija lijeve klijetke jasno je definirana, postoji druga naglašena tonom na aortu, sužavanje i skleroza mrežnih arterija. Bolest je spora, ali stalno progresivna s obveznim ishodom u CRF-u.

3. Nefrotski oblik CGN-a trenutno se često susreće (do 20%) i jedan je od najtežih oblika i nizvodno i predviđanja. Njegov glavni simptom je visoka proteinurija (više od 3.5 g proteina dnevno). Istodobno, hematurija nije velika, u sedimentu urina uvijek postoje cilindri - hialini, granulirani, voštani. Karakteristično je oteklina, često velika i uobičajena u obliku anasarca, s akumulacijom edematousne tekućine u šupljinama i edemima unutarnjih organa. Međutim, postoje periodi kada oteklina nestane, a zatim govore o net-free nephrotic obliku. Krvni tlak obično nije povišen. Značajne promjene uočene u biokemijskoj analizi krvi: hipoproteinemija (60 g / l), Dysproteinemia (hipoalbuminemiju do 30 g / l, što je povećanje od 2 i 3-globulin frakcije), hiperlipidemije s povećanjem kolesterola, lipoproteina, triglicerida. Serum takvih bolesnika ima mutnu, mliječnu boju. Promjene koagulograma prema hiperkoagulaciji su tipične, mikrocirkulacija je oštro poremećena. Nefrotički sindrom periodično se ponavlja, rjeđe je njezina upornost s postupnim povećanjem njegove težine. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, težina nefrotičnog sindroma obično se smanjuje, pomažući hipertenziji. Morfološki, nefrotski oblik CGN obično odgovara membranskim promjenama u glomeruli s umjerenim proliferativnim. Ovaj oblik karakterizira velika torpornost, dugotrajni tijek, otpornost na liječenje.

4. Mješoviti oblik glomerulonefritisa čini se da kombinira znakove nefrotičnog i hipertenzivnog. To je najteži oblik bolesti, koji uključuje sve glavne sindrome - izražen edem, oliguriju, masivu proteinuriju, visoku hipertenziju. To se događa u 7% slučajeva CGN, karakteriziran stalnim progresivnim tečajem; Stopa preživljavanja od 10 godina je 30%. Morfološki, membranske promjene kombiniraju se s mesangioproliferativnim.

Hematični oblik CGN-a, ranije smatra rijetkim kod odraslih, postao je češći u posljednjih nekoliko godina. Karakterizira ga uporna mikroematuracija, ponekad s epizoda grube hematurije. Drugi simptomi CGN-a ne mogu se izraziti. Bolne manifestacije tijekom hematurije ne pojavljuju se ili se smanjuju na ozbiljnost u području bubrega. Kao nezavisni oblik izoliran hematuric glomerulonefritisa s taloženjem u glomerula Ig A, Ig Takozvani nefropatija (Berger bolest), najčešće pogađa mlade ljude i teče epizode respiratorne infekcije nakon bruto hematurije. Uz hematurni nefritis, mezangijalne promjene morfološki su otkrivene u bubrezima. Tečaj je relativno dobroćudan, ali nedavno je pozornost usmjerena na mogućnost napredovanja s ishodom u CRF.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivna difuzna imuno-upalna lezija glomerularnog aparata bubrega s ishodom skleroze i zatajenja bubrega. Manifestacije kroničnog glomerulonefritisa ovise o razvijenom obliku bolesti: hipertenzivnim, nefrotskim, hematurskim, latentnim. U dijagnozi kroničnog glomerulonefritisa koriste se klinička i biokemijska ispitivanja urina, ultrazvuka bubrega, morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva (biopsija), izlučivanje urografije, renografija. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa uključuje regulaciju prehrane, kortikosteroida, imunosupresivne, antikoagulantne, diuretske, hipotenzivne terapije.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis u urologiji podrazumijeva primarnu glomerulopatiju, različitu u etiologiji i patomorfologiji, uz upalne i destruktivne promjene i dovodi do nefroskleroze i kroničnog otkazivanja bubrega. Od svih terapeutskih patologija, kronični glomerulonefritis je oko 1-2%, što upućuje na njegovu relativno veliku prevalenciju. Kronični glomerulonefritis može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, ali češće prvi znakovi nefritisa razvijaju se u 20-40 godina. Znakovi kroničnog procesa produljuju se (više od godinu dana) progresivnom tijeku glomerulonefritisa i bilateralnih difuznih oštećenja bubrega.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Kronizacija i progresija bolesti mogu biti posljedica neobrađenog akutnog glomerulonefritisa. Međutim, često postoje slučajevi razvoja primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodne epizode akutnog napada.

Uzrok kroničnog glomerulonefritisa se ne otkrije u svim slučajevima. Dovesti sojevi važnost nefritogennym Streptococcus i prisutnosti u tijelu žarišta kroničnih infekcija (faringitis, tonzilitis, sinusitis, kolecistitis, zubni karijes, parodontitis, adneksitisa, itd), Postojani virusa (gripa, hepatitis, herpes, varičela, infektivne mononukleoze, ospice, citomegalovirusna infekcija).

U nekim pacijentima kronični glomerulonefritis uzrokuje nasljedna predispozicija (defekti u sustavu stanične imunosti ili komplementa) ili kongenitalna displazija bubrega. Također neinfektivni čimbenici kroničnog glomerulonefritisa uključuju alergijske reakcije na cijepljenje, alkohol i drogu. Nephrons uzrokuju difuzno oštećenje može druge bolesti autoimuni -.. hemoragični vaskulitis, reumatizam, sistemski eritematozni lupus, bakterijskom endokarditisu, itd kronični glomerulonefritis promiču hlađenje i prigušenje ukupnog otpora tijela.

U patogenezi kroničnog glomerulonefritisa vodeća uloga pripada imunim poremećajima. Egzogeni i endogeni čimbenici uzrokuju formiranje specifičnih CIC-a koji se sastoje od antigena, protutijela, komplementa i njegovih frakcija (C3, C4), koji se nanose na podlogu membrane glomerula i uzrokuju njegovo oštećenje. U kroničnom glomerulonefritisu, poraz glomerula je intrakapilaran u prirodi, ometajući proces mikrocirkulacije s naknadnim razvojem reaktivne upale i distrofnih promjena.

Kronični glomerulonefritis prati progresivno smanjenje težine i veličine bubrega, zbijanje bubrežnog tkiva. Mikroskopski su odredili sitnozrnatu površinu bubrega, krvarenje u tubulima i glomeruli, gubitak jasnoće mozga i kortikalni sloj.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

U etiopatogenetskom odnosu izolirane su infektivno-imunske i neinfektivne imune varijante kroničnog glomerulonefritisa. Prema patoloških promjena slike razlikovati minimalna otkriti proliferativna, membranski, proliferativna i membranski, mesangijalni proliferacije, vrste sklerozu kroničnog glomerulonefritisa i žarišne glomerulosklerozu.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuje se faza remisije i pogoršanja. Stopa razvijenosti bolesti može se brzo napredovati (u roku od 2-5 godina) i polako progresivno (više od 10 godina).

U skladu sa sindromom vožnje nekoliko oblika kronični glomerulonefritis - latentni (urinarni sindrom), hipertenzija (s hipertenzivne sindrom) hematuric (dominiraju bruto hematurija), nefrotski (s nefrotski sindrom), miješane (s nefrotskog sindroma, hipertenzivne). Svaki od oblika nastavlja s razdobljima kompenzacije i dekompenzacije funkcije dušika bubrega.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa zbog kliničkog oblika bolesti. Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa javlja se u 45% pacijenata, javlja se s izoliranim urinarnim sindromom, bez edema i arterijske hipertenzije. Karakterizira ga umjerena hematurija, proteinuria, leukociturija. Tijek je polagano progresivan (do 10-20 godina), razvoj uremije kasni. Uz hematurnu varijantu kroničnog glomerulonefritisa (5%) trajnu hematuriju zabilježene su epizode bruto hematurije, anemije. Tijek ovog oblika je relativno povoljan, uremija se rijetko događa.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa razvija se u 20% slučajeva i javlja se s arterijskom hipertenzijom sa blagim urinarnim sindromom. Krvni tlak raste na 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Često podvrgnut značajnim dnevnim fluktuacijama. Promatrane promjene u fundusu oka (neuroretinitis), hipertrofija lijeve klijetke, kardijalna astma, kao manifestacija srčanog zatajenja lijeve klijetke. Tijek hipertenzivnog oblika nefritisa je dug i stalno progresivan uz ishod zatajenja bubrega.

Nefrotički izvedbi kroničnog glomerulonefritisa, javljaju u 25% slučajeva, nastavlja s masivnim proteinuriju (više od 3 g / dnevno)., Persistent difuzni edem, hipo- i dysproteinemia, hiperlipidemija, vodena bolest serozne šupljine (ascites, hydropericardium, pleuritis) i povezane apneje, tahikardija, žeđ. Nephrotski i hipertenzivni sindromi su bit najtežeg, miješanog oblika kroničnog glomerulonefritisa (7% slučajeva). To se javlja kod hematurije, teške proteinurije, edema i hipertenzije. Nepovoljni ishod određen je brzim razvojem zatajenja bubrega.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Klinički podaci vodeći su kriteriji za dijagnozu kroničnog glomerulonefritisa. Pri prikupljanju povijesti uzima se u obzir prisutnost kroničnih infekcija, akutni akutni glomerulonefritis, sustavne bolesti. Tipične promjene u općoj analizi urina su pojava crvenih krvnih stanica, leukocita, cilindara, proteina, promjena udjela urina. Za procjenu funkcije bubrega provode se testovi Zimnitsky i Reberg.

Krv je detektiran u kronični glomerulonefritis i Dysproteinemia hipoproteinemija, hiperkolesterolemije, povećava titar antitijela na Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) smanjuje sadržaj komponente komplementa (DS) i C4, povećanih razina IgM, IgG, IgA.

Ultrazvuk bubrega u progresivnom tijeku kroničnog glomerulonefritisa detektira smanjenje veličine organa zbog otvrdnjavanja bubrežnog tkiva. Ekskretorska urografija, pyelography, nephroscintigraphy pomažu procijeniti stanje parenhima, stupanj bubrežne disfunkcije. Za otkrivanje promjena iz drugih sustava, izvedeni su EKG i EchoCG, ultrazvuk pleuralne šupljine i ispitivanje fundusa.

Ovisno o kliničkoj kroničnog glomerulonefritisa izvedbi zahtijeva provođenje diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, nefrotski sindrom, policistične bolesti bubrega, bolesti bubrega, zatajenja bubrega, tuberkuloza amiloidoze, arterijsku hipertenziju. Da bi se utvrdio histološki oblik kroničnog glomerulonefritisa i njegove aktivnosti, kao i isključivanje patologije sličnim manifestacijama, izvedena biopsija bubrega s morfološkim istraživanjem dobivenog uzorka bubrežnog tkiva.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Značajke njege i terapije kroničnog glomerulonefritisa diktiraju klinički oblik bolesti, brzina progresije poremećaja i prisutnost komplikacija. Preporuča se promatrati benigni način rada s izuzetkom prekovremenog rada, hipotermije, radne opasnosti. Tijekom razdoblja remisije, kronični glomerulonefritis zahtijeva liječenje kroničnih infekcija koje podržavaju taj proces. Dijeta propisana za kronični glomerulonefritis zahtijeva ograničavanje soli, alkohola i začina, uzimajući u obzir tekućinu koju pijete, povećavajući dnevni unos proteina.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa sastoji se od imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima, citostaticima, NSAID-ovima; receptorski antikoagulansi (heparin, fenindion) i antiplateletni agensi (dipiridamol). Simptomatska terapija može uključivati ​​uzimanje diuretika za edem, antihipertenzivne lijekove za hipertenziju. Pored potpune terapije pacijentima u razdobljima pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, provode ambulantnu terapiju tijekom remisije, liječenje u klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija kroničnog glomerulonefritisa

Učinkovito liječenje kroničnog glomerulonefritisa može eliminirati vodeće simptome (hipertenzija, edem), odgoditi razvoj zatajenja bubrega i produljiti život pacijenta. Svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom nalaze se u ambulanti kod urologa.

Najpovoljnija prognoza je latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa; ozbiljnija - hipertenzivna i hematurna; nepovoljno - nefrotski mješoviti oblik. Komplikacije koje pogoršavaju prognozu uključuju pleuropneumonija, pijelonefritis, tromboembolizam, bubrežnu eklampsiju.

Budući da se razvoj ili napredovanje nepovratnih promjena bubrega najčešće javljaju streptokoknim i virusnim infekcijama, mokrom hipotermijom, njihova prevencija postaje najvažnija. Uz istodobnu kroničnu patologiju glomerulonefritisa, potrebno je pratiti savezničke specijaliste - otolaringologa, stomatologa, gastroenterologa, kardiologa, ginekologa, reumatologa, itd.

Kronični glomerulonefritis

Etiologija i patogeneza kroničnog glomerulonefritisa

Utvrđivanje etiologije glomerulonefritisa vrlo je teško jer je prvo često nemoguće utvrditi pojavu bubrežne bolesti, a drugo, za glomerulonefritis, nesipecifični čimbenici okoline često su osobito važni, često djeluju kao uzrok bolesti - hlađenje, trauma, uključujući mentalne, insolacija.

Etiološki čimbenici kroničnog glomerulonefritisa su isti kao u slučaju akutnog glomerulonefritisa - zaraznih (bakterijskih, virusnih, parazitskih) i nekih neinfektivnih sredstava. Udruženje kroničnog glomerulonefritisa s infekcijom posebno je vidljivo kod subakutnog infektivnog endokarditisa - masivna terapija antibioticima ili kirurško liječenje dovodi do remisije ili čak liječenja kroničnog glomerulonefritisa. Kao uzrok kroničnog glomerulonefritisa, p-hemolitički streptokok zadržava svoju vrijednost, iako nije uvijek moguće identificirati početak bolesti u obliku jasno opisane kliničke slike akutnog glomerulonefritisa. Među virusima virus hepatitisa B najčešće se otkriva u bolesnika, prvenstveno kod djece s membranoznim glomerulonefritisom, a oštećenje bubrega u tim slučajevima nije uvijek povezano s virusnim hepatitisom ili cirozom jetre. Parazitske invazije (malarija, schistosomiasis, filariasis) mogu izazvati kronični imunološki kompleks glomerulonefritisa. Treba imati na umu da kada se sifilis, guba, kronični glomerulonefritis također mogu razviti, često s teškim nefrotskim sindromom.

Među neinfektivnim etiološkim čimbenicima treba nazvati alkohol. Ispuhivanje alkoholičkog glomerulonefritisa jasno je povezano s alkoholnim eksacerbiranjem, često praćenim akutnim alkoholnim hepatitisom, pogoršanjem kroničnog pankreatitisa, miokardijalnom distrofijom. Detekcija alkoholnog hialina u sastavu imunoloških kompleksa u glomeruli, nakupljanje njegovih međuprofilova u citoplazmi podocita i nefrocita potvrđuje alkoholnu prirodu glomerulonefritisa. Metabolički poremećaji, posebice urinska kiselina - hiperuricemija i hyperuricosuria, mogu također biti uzrok razvoja kroničnog glomerulonefritisa, čiji je značaj latentni tok i prisutnost značajnih promjena u tubulima, intersticijalnom tkivu i bubrežnim žilama. Kronični glomerulonefritis uzrokuje razne ljekovite tvari, uključujući antibiotike (prvenstveno aminoglikozide, penicilin), zlatne pripravke, D-penicilamin, kao i kemijske spojeve koji se koriste kao otapala niske molekulske mase i polimernih supstanci. Kronični glomerulonefritis može se razviti s tumorima različite lokalizacije, uključujući bronhogeni rak i rak bubrega, kao i nakon ozračivanja.

Velika skupina bubrega lezija čine kronični glomerulonefritis, razvija difuzne bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis (lupus, periarteritis nodoza, sistemske sklerodermije, hemoragijski vaskulitis, reumatoidni artritis, Wegenerovu granulomatozu, Goodpastureov sindrom). Razvoj bolesti je povezano s progresivnom oštećenje bubrega (glomerularne i kanalića i intersticijski tkiva) postavlja imunosnih kompleksa nastali u krvi ili izravno u bubrežno tkivo, te koji se sastoji od antigena, protutijela, a na njega (imuno kompleksa glomerulonefritisa) komplementa. Manje često, imunološka oštećenja su posredovana antitijelima na glomerularnu podnu membranu. Kada se depoziti imunofluorescentne analize (IRA) u glomeruli bubrega granuliraju s taloženjem imunoloških kompleksa i linearno s polaganjem protutijela. Imuni kompleksi na podzemnoj membrani glomerula (subendotelni, subepithelialni i intramembranozni naslage) imaju različita značenja za procjenu svojstava tijeka glomerulonefritisa. Kao posljedica imunološke izlaganja započne lančanu reakciju upalnih reakcija - aktivirane reakcije stanica tkiva (polimorfonuklearnih leukocita, trombocta, makrofaga, limfocita, mezangijskih stanica glomerularne endotela) sa otpuštanje lizosomskih enzima koji oštećenja tkiva i humoralni upalnih sustav (komplement, kinina, prostaglandini, vazoaktivnog amini).

Klinika kroničnog glomerulonefritisa

U skladu s najčešćom kliničkom klasifikacijom E. M. Tareeva u našoj zemlji razlikuju se latentne, nefrotske, hipertenzivne i mješovite, kao i subakute (brzo progresivne) varijante kroničnog glomerulonefritisa. Također je poželjno dodijeliti gematurnu varijantu latentnog glomerulonefritisa. Zajedničko za sve varijante kroničnog glomerulonefritisa (osim hematurije) je neizbježan razvoj kronične uremije, ali stopa pojave kroničnih bubrežnih bolesti nije ista. Latentni glomerulonefritis najčešći je oblik kroničnog glomerulonefritisa. On se pojavljuje samo promjene urina (umjerena proteinurija i crvenih krvnih stanica), ponekad blagi porast krvnog tlaka. Tečaj je obično polagano progresivan, prognoza je povoljnija s izoliranom proteinurijom, teža kombinacijom proteinurije i hematurije, 10-godišnji preživljavanje bolesnika s latentnim glomerulonefritisom je 85-90%. Hematurna varijanta čini 10-15% slučajeva kroničnog glomerulonefritisa i očituje se postojanom hematurijom, ponekad s epizoda grube hematurije. Kao samostalni oblik izoliran hematuric glomerulonefritis taloženje u glomeruli IgA, Berger-ova bolest (IgA nefropatija),-javljaju češće u muškaraca i mlade teče epizode macrohematuria nakon respiratorne infekcije, kronične insuficijencije bubrega razvija Bergerova bolest je rijetka.

Nefrotski sindrom bez arterijske hipertenzije javlja se u 1/3 pacijenata. Tijekom nefrotski progresivni glomerulonefritis obično umjereno (membranske i mesangioproliferativna varijante) ili relativno brzo progresivni (mesangiocapillary glomerulonefritisa, žarišna segmentnim glomerulosklerozu, glomerulonefritis fibroplastic). Nefrotički sindrom periodično se ponavlja, a rjeđe je upornost nefrotskog sindroma s postupnim povećanjem njenih znakova. S razvojem CRF-a, težina nefrotičnog sindroma obično se smanjuje, daje put arterijskoj hipertenziji, međutim, može se pojaviti po prvi put iu završnoj fazi glomerulonefritisa. Za nefrotski glomerulonefritis naznačen nefrotskog kriza sa naglog razvoja simptoma peritonitopodobnyh, groznice i rozhepodobnymi crvenila, kao i za sažimanje hipovolemičkog flebotromboza uključujući trombozu vena, bubrega brzo pogoršanje bubrežne funkcije, krize intravaskularne koagulacije. Često postoje infektivne komplikacije koje trenutno nisu kobne kao u prošlosti.

Izolirana hipertenzija se također nalazi u oko 5 bolesnika. Promjene u urinu su obično minimalne, proteinurija ne prelazi 1 g / dan, eritrociturija je zanemariva. Hipertenzivna glomerulonefritis o specifičnosti protoka može sličiti latentni oblik, kao što odlikuje vrlo zadovoljavajući podnošljivosti hipertenzije dugi niz godina (ponekad i do 30 godina), u nedostatku otekline već duže vrijeme ne daju osnova za odlazak liječniku. Komplikacije arterijalne hipertenzije (moždani udar, miokardijalni infarkt) rijetko se promatraju; češće neuspjeh lijevog ventrikula razvija se s srčanim astmom, galopskim ritmom. Tijek hipertenzivnog glomerulonefritisa je spor, ali stalno progresivan. U ishodu nužno razvija CRF. Mješoviti glomerulonefritis karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma i arterijske hipertenzije. Pojavljuje se u manje od 1/10 pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom i karakterizira stalni napredni tečaj.
Postoji i morfološka klasifikacija (V. V. Serov) prema kojoj se razlikuju sljedeće vrste glomerulonefritisa:
1) mezangijalno;
2) membranozno;
3) minimalne promjene glomerula;
4) fibroplastična.
Mezangijskih glomerulonefritis kombinira blizu morfologije morfološka tipa povezane s taloženjem imunih kompleksa u mesangija i glomerularne kapilarnom endotela pod reakcije mesangija i na ove depozite. Zajedničke morfološke značajke uključuju ekspanziju mesangija vaskularnog snopa glomerula, proliferaciju mezangiocita, akumulaciju mezangijalne matrice. Po prirodi i težini promjena i mezangijskog glomerulonefritisa, mezangialne kapilara zidovi su podijeljeni u mezangiomembranozny, mesangioproliferativna, mesangiocapillary i lobuliranim ostvarenja. U svim oblicima, mezangijalnih glomerulonefritisa potrebne promjene u obliku granuliranih tubulima, hijalina kapljica ili vascular distrofija epiteliya.Pri membranski glomerulonefritis (membranski nefropatija) u svim glomerula detektirati difuzno zadebljanje kapilarne stijenke, koji razmaci su širom otvorene. Broj stanica, u pravilu, nije povećan, međutim, mala proliferacija mesangium stanica je moguća, mogu se pojaviti pojedinačni neutrofilni leukociti.

Minimalne promjene u glomeruli (lipofilna nefroza) - poseban morfološki tip glomerulonefritisa, u kojem se promjene u strukturama mogu otkriti samo elektronskom mikroskopijom. Mijenjaju se samo podociti, mali procesi koji se spajaju cijelim kapilarnim glomerulom; Bazalna membrana ostaje neizmenennoy.Fibroplastichesky (sklerozirajući) glomerulonefrit- cjelokupne skupina ujedinjuje konačni bolesti u mnogim vrstama glomerulonefritis morfološke evolucije koje završava susjedni fibroplastic komponente predstavljen kapilarne petlje glomerula skleroza, vaskularne adhezije lobules s obliku kapsula i fibroepithelial vlaknastog polumjeseci, zadebljanja i skleroza glomerulus kapsule. Među varijantama fibroplastičnog glomerulonefritisa izolira se fokalna segmentalna glomerularna hialnoza koja je otporna na terapiju i posebno je teška.

Jedan od najčešće utvrđenih morfoloških oblika, čiji su kriteriji za odabir isti u svim morfološkim klasifikacijama, je membranski glomerulonefritis koji ima brojne kliničke osobine. Ova realizacija glomerulonefritis rijetko razvija nakon akutne nakon streptokokne glomerulonefritis, ali često pratiti vezu s australskom antigena, kao i tumori (paraneoplastični glomerulonefritis). Obično se javlja kod nefrotskog sindroma ili izolirane proteinurije. Arterijska hipertenzija, hematurija rijetko se opaža. Tečaj je relativno povoljan.

Mesangiomembranozni i mezangioproliferativni glomerulonefritis su najpovoljnija morfološka varijanta kroničnog glomerulonefritisa. Često se razvijaju nakon akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa. Javljaju ili latentni „s nefrotski sindrom. Poseban oblik mesangioproliferativna glomerulonefritisa je IgA nefropatija-. Mesangiocapillary (membranoproliferative), glomerulonefritis je podijeljen u 3 vrste. Ponavlja često bubrežnog presađivanja, prognozu nepovoljnije nego od navedenih oblika.
Unatoč nekim kliničkim značajkama pojedinih morfoloških oblika, čini se nepraktičnim dati im nosološko značenje. Vodeća uloga pripada kliničkim značajkama bolesti.

Jedna od važnih faza ispitivanja bolesnika je procjena stupnja aktivnosti nefropatije. Aktivnost glomerulonefritisa - skup znakova dobivenih tijekom kliničkog i dodatnog pregleda, odražavajući ozbiljnost imuno-upalnog procesa koji je prouzročio oštećenje bubrega. Morfološki znakovi aktivnosti glomerulonefritisa smatraju se difuznom proliferacijom glomerularnih stanica, masivnim taloženjem imunih kompleksa, fibrinom, necrotizirajućim glomerulitisom. Najčešći klinički simptomi akutne povećanje proteinurije, hematurija pojačanje, oštar porast hipertenzije, kao i brzi pad bubrežne funkcije, često u pratnji edem i velikim oligurijom, manifestacije intravaskularne hiperkoagulabilnosti kao krvarenje, modrice, u kombinaciji s tendencijom tromboze. Pojava nefrotskih i akutnih nefritskih sindroma gotovo uvijek ukazuje na izraženu aktivnost nefropatije.

Dodatni biokemijskih manifestacije aktivnosti su najvažniji osim znakove nefrotskog sindroma i hiperkoagulabilnosti, povećana brzina sedimentacije eritrocita, povećana Arg-globulina, ponekad globulina krvi, a detekcija azotemijom na normalnu veličinu bubrezima, detekcija mokraćnog organa enzima bubrega - transamidinase, izoenzima laktat dehidrogenaze ( LDH). Pri procjeni aktivnosti nefropatije, promjene u humoralnom imunitetu su važne - povećanje sadržaja imunoglobulina, visoka razina cirkulirajućih imunoloških kompleksa, smanjenje razine komplementa krvi.

Nefrolozi u Moskvi

Cijena: 2310 rubalja. 1964 trljati.
Specijalizacija: Nefrologija.

Glomerulonefritis - etiologija, patogeneza i liječenje

Glomerulonefritis je infektivno-alergijska bolest. Osnova bolesti su alergijski procesi uzrokovani infekcijom u kombinaciji s jednim ili drugim neimunološkim oštećenjem oštećenja bubrega. Glomerulonefritis je također autoimunološki oblik koji je uzrokovan oštećenjem bubrežnog tkiva pomoću autoantitijela (protutijela na stanice tijela).


patogeneza


etiologija


Statistike pokazuju da ukoliko se pojavi ne-rtogenom streptokokom A infekcijom u pedijatrijskoj skupini, to dovodi do razvoja nefritisa u 3-15% bolesne djece. No, istodobno, polovica odraslih osoba koja su u izravnom kontaktu s zaraženim djetetom ima promjene u njihovoj analizi urina, što može ukazivati ​​na to da imaju krupni oblik glomerulonefritisa (asimptomatski).


Kronični tonzilitis i prijevoz tipa nefritogenog streptokoka kod kože također mogu, pod povoljnim uvjetima, dovesti do aktivacije infekcije i kao posljedica razvoja akutnog glomerulonefritisa.
Roditelji trebaju uzeti u obzir činjenicu da kod liječenja crvene vrućice kod kuće rizik od komplikacija s akutnim glomerulonefritisom iznosi 3 do 5% svih slučajeva, au pacijentu koji boluje od pacijenata, rizik od razvoja akutnog glomerulonefritisa smanjuje se na 1%.


Najčešći etiološki čimbenik koji dovodi do pojave glomerulonefritisa jest tzv. "Jarbolni nefritis", koji se razvija kod ljudi koji žive u vlažnom okolišu uz stalno superrnanje tijela. To je zbog činjenice da kada se tijelo hladi, dolazi do refleksnog poremećaja opskrbe krvi bubrega, što utječe na tijek svih imunoloških reakcija.


Diferencijalna dijagnoza


Prednost eritrocita nad leukocitima u urinovom sedimentu, kao iu Sternheimer - Malbin boju, odsutnost blijedih i aktivnih leukocita u odsutnosti propusnih fenomena u povijesti, ukazuje na prisutnost akutnog latentnog glomerulonefritisa. Ovaj test također razlikuje glomerulonefritis od latentnog pijelonefritisa.

Liječenje glomerulonefritisa

Liječenje glomerulonefritisa je uvijek složeno i dugo. Prva je da su propisani specifični antibiotici koji nemaju nefrotoksični učinak. Uz edem, diuretici su propisani pod kontrolom kalcija.


S latentnim putem bolesti, propisan je aktivan dnevni režim, s hipertoničnim ili nefrotskim - ograničenim dnevnim režimom i, u mješovitom obliku, ležajem.
Akutni glomerulonefritis liječi se samo u bolnici pod strogim nadzorom liječnika.
U razdoblju pogoršanja propisuju se: hemosorpacija, plazmafereza, drenaža limfatičnog prsnog kanala.
Svakako dodijelite dijetu s ograničenjem tekućine i soli.

glomerulonefritis

glomerulonefritis

glomerulonefritis

Akutni glomerulonefritis može se razviti u bilo kojoj dobi, ali većina bolesnika je osoba mlađa od 40 godina.

Etiologija i patogeneza glomerulonefritisa

Etiologija, patogeneza. Bolest se javlja najčešće nakon angine, tonsilita, infekcija gornjih dišnih putova, crvene vrućice itd. Streptococcus skupina A igra važnu ulogu u nastanku gpomerolonefritisa, osobito tipa 12 beta-hemolitičkog streptokoka skupine A. Može se razviti i nakon pneumonije (uključujući stafilokok), difterije, tifusa i tifusne groznice, bruceloze, malarije i nekih drugih infekcija. Moguća pojava glomerulonefritisa pod utjecajem virusne infekcije nakon primjene cjepiva i seruma (serum, nefritis cjepiva). Među etnološkim čimbenicima je hlađenje tijela u vlažnom okruženju ("rog" nefrit). Hlađenje uzrokuje refleksne poremećaje opskrbe krvlju bubrega i utječe na tijek imunoloških reakcija. Trenutno je opće prihvaćeno da je akutni gpo-merulonefritis patološka imunokompleks, pojava simptoma glomerulonefritisa nakon infekcije prethodi dugotrajnom latentnom razdoblju tijekom kojeg se mijenja reaktivnost tijela, stvaraju se protutijela na mikroorganizme ili viruse. Kompleksi antigen-protutijela, koji su međusobno povezani s komplementom, deponirani su na površini bazalne membrane kapilara, pretežno glomerula. Razvija se generalizirani vaskulitis, uglavnom koji uključuje bubrege.

Simptomi glomerulonefritisa

Simptomi, naravno. Akutni glomerulonefritis karakterizira tri glavna simptoma - edematous, hipertenzivna i mokraćna. U urinu su uglavnom proteini i crvene krvne stanice. Količina proteina u mokraći obično varira od 1 do 10 g / l, ali često doseže 20 g / l i više. Međutim, visok sadržaj zrake u mokraći se promatra samo u prvih 7-10 dana, stoga s kontrolom kasnog urina, proteinurija je često niska (manje od 1 g / l). Mala proteinurija u nekim slučajevima može biti od samog početka bolesti, au nekim će razdobljima možda i biti odsutna. Male količine bjelančevina u urinu kod bolesnika s akutnim nefritisom se dugo promatraju i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak 9-12 mjeseci od pojave bolesti.

Hematurija je obvezatan i trajni simptom akutnog gpomerolonefritisa; u 13-15% slučajeva postoji gruba hematurija, u drugim slučajevima - mikrohematuracija, ponekad broj crvenih krvnih stanica ne smije prelaziti 10-15 u vidnom polju. Cilindruria nije obvezni simptom akutnog gpomerulonefritisa. U 75% slučajeva nalaze se jedini hijalinski i granularni cilindri, ponekad se pronađu epitelni cilindri. Leukociturija, u pravilu, je beznačajna, ali ponekad je na vidiku 20-30 bijelih krvnih stanica i više. Istodobno se uvijek bilježi kvantitativna prevlast eritrocita nad leukocitima, što se bolje otkriva pri izračunavanju čvrstih elemenata sedimenta urina primjenom metoda Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml urina dnevno) jedan je od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima, anuru (akutno zatajenje bubrega) se opaža tijekom nekoliko dana. U mnogim pacijentima pojavljuje se blaga ili umjerena azotemija tijekom okretanja prvih nekoliko dana bolesti. Često, u akutnom glomerulonefritisu, smanjuje se sadržaj hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi. To je zbog hidremije (povećani sadržaj vode u krvi), a može biti i zbog istinske anemije kao posljedica infekcije koja je dovela do razvoja glomeruponefritisa (na primjer, sa septičkim endokarditisom).

Često se određuje povećana ESR. Broj leukocita u krvi, kao i reakcija na temperaturu, određuje inicijalnom ili povezanom infekcijom (obično je normalna temperatura i nema leukocitoze).

Od velike važnosti u kliničkoj slici akutnog glomerulonefritisa su edemi, koji su rani znak bolesti u 80-90% pacijenata; oni se uglavnom nalaze na licu i zajedno s blagom kožom stvaraju karakteristično "lice nefritisa". Često se akumulira tekućina u šupljinama (pleuralna, abdominalna, perikardijalna šupljina). Povećanje tjelesne težine u kratkom vremenu može doseći 15-20 kg ili više, ali nakon 2-3 tjedna edem obično nestaje. Arterijska hipertenzija, promatrana u 70-90% pacijenata, jedan je od glavnih simptoma akutne difuzne hpomerulonefritisa. U većini slučajeva krvni tlak ne doseže visoke razine (180/120 mmHg). U djece i adolescenata povišeni krvni tlak je rjeđi nego u odraslih osoba. Akutna arterijska hipertenzija može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca, osobito zatajenja lijeve klijetke. Moguće je kasnije razvijanje hipertrofije lijeve klijetke srca. Ispitivanje se određuje širenjem granica srčane tromosti, što može biti posljedica nakupljanja transudata u perikardijalnoj šupljini i miokardijalnoj hipertrofiji. Često se čuje funkcionalni sistolički šum na vrhu, naglasak II aorte, a ponekad i ritam galopta: u plućima se nalaze suhe i vlažne rale. Na EKG-u može doći do promjena u R i T zubima u standardnim vodovima, često dubokim Q valom i laganim smanjenjem napona ORS kompleksa.

Hipertenzija u akutnom glomerulonefritisu može biti popraćena razvojem eklampsije, ali nema uremije. Akilna encefalopatija, jer je uzrokovana arterijskom hipertenzijom i edemom (hipervolemijsko otjecanje mozga). Unatoč ozbiljnoj kliničkoj slici o epilepsijskim napadajima, rijetko završavaju smrću i prolaze uglavnom bez traga.

Postoje dva najkarakterističnija oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklički oblik počinje nasilno. Postoje otekline, kratkoća daha, glavobolja, bol u lumbalnom području, količina urina se smanjuje. U testovima urina - veliki broj proteinurije i hematurije. Povišeni krvni tlak. Edem traje 2-3 tjedna. Zatim, tijekom bolesti dolazi do frakture: poliurija se razvija i krvni tlak se smanjuje. Period oporavka može biti praćen hipostenom. Međutim, često uz dobro bolesnika i gotovo potpunu obnovu radne sposobnosti, dugi proteinurija (0,03-0,1 g / l) i ostatna hematurija mogu se primijetiti mjesecima. Latentni oblik nije neuobičajen, a njegova je dijagnoza od velikog značaja, jer bolest često postaje kronična u ovom obliku. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakterizira postupan napad bez izraženih subjektivnih simptoma i manifestira se samo kratkotrajnim dahom ili oteklima u nogama. U takvim slučajevima glomerulonefritis se može dijagnosticirati samo sustavnim pregledom urina. Trajanje u odnosu na aktivno razdoblje u latentnom obliku bolesti može biti značajno (2-6 mjeseci ili više).

Akutni glomerulonefritis može biti praćen nefroznim sindromom. Bilo koji akutni glomerulonefritis koji nije završio bez traga u roku od godinu dana treba smatrati da je prošao u kronični. Treba imati na umu da u nekim slučajevima akutni difuzni glomerulonefritis može imati oblik subakutnog zloćudnog izvanrakapilarnog glomerulonefritisa s brzim progresivnim putem.

Dijagnoza glomerulonefritisa

Dijagnoza akutnog difuznog glomerulonefritisa ne predstavlja velike poteškoće u ozbiljnoj kliničkoj slici, osobito mladih ulica. Važno je da simptomi zatajivanja srca (kratkoća daha, edem, srčana astma itd.) Često vode na slici bolesti. Za dijagnozu u tim slučajevima, značajnu ulogu činjenica da je akutna razvoj bolesti se javlja kod pacijenata bez prethodne bolesti srca i otkrili da je to izraženije mokraćnog sindrom, naročito hematurija, a tendencija da bradikardije.

Teška diferencijalna dijagnoza između akutnog glomerulonefritisa i pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa. Važno je odrediti razdoblje od početka zarazne bolesti do akutnih manifestacija nefritisa. S akutnim glomerulonefritisom, ovo razdoblje je 1-3 tjedna, a uz pogoršanje kroničnog procesa - samo nekoliko dana (1-2 dana). Urinarne sindrom može biti isti, ali u izrazu koji je u skladu smanjenja urina relativne gustoće ispod 1,015 i smanjenju propuštanja bubrežne funkcije više karakteristika kroničnog procesa. Teško je dijagnosticirati latentni oblik akutne gpomeuronefrite. Prevlast eritrocita u sedimentu urina leukocita i odsutnost aktivnog blijedo leukocita (kada obojena prema Shterngeymeru- Malbinu) bez povijesti dizuricheskih pojave pomaže da bi se razlikovao od kronične latentnoprotekayuschego pijelonefritisa. Rentgenourologicheskih Ove studije može biti važno za diferencijalnoj dijagnozi pijelonefritisa, nefrolitijazu, bubrega i drugih bolesti tuberkuloze se pojavljuju s malim mokraćnog sindroma.

Liječenje glomerulonefritisa

Liječenje. Dodjeljuje se za odmor i prehranu. Oštar ograničenje soli u prehrani (ne više od 1,5 do 2 g / dan), sam po sebi može dovesti do povećanog odvajanja vode i eliminirati edem i hipertenzivna sindromi. U početku se propisuju dani šećera (400-500 g šećera dnevno s 500-600 ml čaja ili voćnih sokova). U budućnosti, dati lubenice, bundeve, naranče, krumpir, koji pružaju gotovo potpuno ne-natrij hranu.

Dugotrajno ograničenje unosa proteina u akutni glomerulonefritis nije dovoljno obrazložena, jer kašnjenje dušičnih troske, u pravilu, ne poštuje, a ponekad i očekuje se porast krvnog tlaka pod utjecajem prehrane proteina nije dokazano. Od proteinskih proizvoda bolje je koristiti sir, kao i bjelanjak. Masti su dopuštene u količini od 50-80 g / dan. Da biste osigurali dnevni unos kalorija ugljikohidrata. Tekućine se mogu konzumirati do 600-1000 ml / dan. Antibiotska terapija je indiciran eksplicitnog priključka na postojeću glomerunefrita infekcija, kao što je bakterijskom endokarditisu dugotrajan, kronična angina. U kroničnom tonzilitisu, tonsildektomija je indicirana 2-3 mjeseca nakon nestajanja akutnih pojava glomerulonefritisa.

Preporučljivo je koristiti steroidne hormone - prednisolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Liječenje s prednisonom dana ne prije od 3-4 tjedana od početka bolesti, kad opće simptome (npr hipertenzija) su manje izraženi. Kortikosteroidne hormoni su posebno naznačeno, kada nefrotski oblik ili tijekom duljeg akutni glomerulonefritis, ali i sindroma tzv Preostalo mjehura, uključujući hematuriju. Prednizolon se koristi, počevši od doze od 10-20 mg / dan, brzo (unutar 7-10 dana) dovodi dnevnu dozu do 60 mg. Ova doza se nastavlja davati 2-3 tjedna, a zatim se postupno smanjuje. Tijek liječenja traje 5-6 tjedana. Ukupna količina prednizolona po tijeku 1500-2000 mg. Ako se tijekom tog vremena ne postigne dovoljan terapeutski učinak, moguće je nastaviti liječenje doza održavanja i prednizon (10-15 mg / dan) dugo pod liječničkim nadzorom. Terapija kortikosteroidima utječe i na edematous i urinarni sindrom. Može promicati iscjeljenje i spriječiti prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kronični. Umjerena arterijska hipertenzija nije kontraindikacija za korištenje kortikosteroida. S tendencijom povećanja krvnog tlaka i povećanja edema, liječenje kortikosteroidnim hormonima treba kombinirati s antihipertenzivnim i diuretskim sredstvima. Ako tijelo ima žarište infekcije, a istodobno s kortikosteroidnim hormonima, potrebno je propisati antibiotike.

U prisutnosti hipertenzije i osobito kada eklampsija je složen antihipertenzivne terapije periferni vazodilatatori (verapamil, hidralazin, natrijev nitroprusid, diazoksid) ili simpatolitičkim (rezerpin, klonidin), u kombinaciji s saluretikami (furosemid, etakrinska kiselina) i anksiolitici (diazepam i drugi)., Ganglioplegic može primijeniti i (3-blokeri. Kako bi se smanjio edem mozga pomoću osmotske diuretike (40% -tna otopina glukoze, manitola). U grčeva (korak 1), čime se dobije eter kisika anestezije. Kada postojane konvulzije provodi krvoprolića.

Prognoza glomerulonefritisa

Prognoza. Može biti potpuno oporavak. Fatalni ishod u akutnom razdoblju bolesti je rijedak. Prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kroničnu bolest opažen je u približno 1/3 slučajeva. U vezi s korištenjem kortikosteroidnih hormona, prognoza je sada značajno poboljšana. U akutnom razdoblju pacijenti su onesposobljeni i moraju biti u bolnici. U tipičnom tečaju, nakon 2-3 mjeseca, može doći do potpunog oporavka: oni koji su prošli ovu bolest mogu se vratiti na posao čak iu prisutnosti umjerenog urinarnog sindroma ili preostale albuminurije. Osobe koje su iskusile akutni glomerulonefritis podložne su praćenju, budući da klinički oporavak često može biti očit. Kako bi se izbjeglo ponavljanje bolesti, posebnu pozornost treba posvetiti borbi protiv fokalne infekcije. Potrebno je izbjegavati rad na hlađenju u vlažnom okolišu godinu dana.

Sprječavanje glomerulonefritisa

Prevencija se u osnovi svodi na prevenciju i rano intenzivno liječenje akutnih infektivnih bolesti, uklanjanju žarišnih infekcija, osobito u tonzilima. Sprječavanje oštrog hlađenja tijela također ima preventivni učinak. Osobe koje pate od alergijskih bolesti (urtikarija, bronhijalna astma, peludna groznica), profilaktička cijepljenja su kontraindicirane.

Subakutni difuzni glomerulofritis ima zloćudni tijek i, u pravilu, završava u smrti pacijenata od 0.5 do 2 godine od pojave bolesti. Presudno za pojavu malignih tijekova subakutnog glomerulonefritisa, čini se da je aktivnost imunoloških reakcija.

Simptomi, naravno. Bolest obično počinje kao akutni glomerulonefritis (često nasilno), ali se može početno pojaviti latentno. Karakterizira velikim potisnom edem, albuminurija izražena (do 10-30 g / l), a izraženom hipoproteinemija (45-35 g / L) i hiperkolesterolemija (6-10 g / l), m, E. The nefrotički simptomi Lipoid sindrom. Istodobno postoji izrazita hematurija s oligurijom. S druge, relativna gustoća urina je visoka samo na početku, a zatim postaje niska. Progresivno smanjena funkcija filtriranja bubrega. Već od prvog tjedna bolesti, azotemija se može povećati, što dovodi do razvoja uremije. Hipertenzija nefritis u tom obliku je vrlo visoka te je u pratnji ozbiljnih promjena u fundus (mrežnica krvarenja, edem optičkog diska, formiranje eksudativnih mrežnice bijele točke).

Dijagnoza je napravljena, s obzirom na brzi razvoj zatajenja bubrega, trajnu tešku arterijsku hipertenziju, koja se često ponavlja u malignom tipu. Zbog sindroma maligna hipertenzija može promatrati u hipertenzije i otkazivanja bubrega nekoliko - bubrežnih arterijska okluzivna bolest (posebno često), kronični pielonefritis, a također na izvanbubrežnim bolesti (npr feokromocitom), subakutni gpomeruponefrit potrebno ih je razlikovati. Velika manifestacija edemato-upalnih i lipoidno-nefrotskih sindroma ukazuje na subakutni glomerulonefritis.

Liječenje steroidi glomerulonefritis taj oblik je manje učinkovit, a u nekim slučajevima nije prikazan zbog visoke i progresivno arterijske hipertenzije (krvni tlak iznad 200/140 mm Hg, V.). Nedavno je preporučuje korištenje antimetabolita i imunosupresanti (6-merkaptopurin, azatioprin i ciklofosfamid) s pažljivo praćenje morfološkog sastava krvi. Liječenje imunosupresivima djelotvornije je u kombinaciji s kortikosteroidnim hormonima, koji su propisani u manjim dozama (25-30 mg / dan). Ova kombinacija ne samo da pridonosi učinkovitosti liječenja, ali i smanjuje rizik od komplikacija s obje kortikosteroida i imunosupresiva iz (osobito teške leukopenije).

Hipotiazid se koristi za suzbijanje edema i arterijske hipertenzije (50-100 mg / dan). Također se pokazuje imenovanje drugih antihipertenzivnih lijekova: dopegita, reserpina, klonidina. Istodobno treba izbjegavati oštar pad krvnog tlaka jer to može dovesti do pogoršanja funkcije filtracije bubrega. S povećanjem zatajenja bubrega, te se povišene razine dušikovih otpada u krvi je potrebno smanjiti prehrambeni unos proteina i uvesti velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% w / w) i 5% u 300-500 ml otopine glukoze / u padati. U nedostatku edema, kap po kap se doda 100-200 ml 5% -tne otopine natrij bikarbonata. Ako se pojave znakovi zatajenja srca, propisuju se digitalni pripravci i diuretici. Upotreba za dijalizu (peritonealni ili umjetno bubrega) je manje učinkovit od kronični glomerulonefritis zbog visoke aktivnosti i brzini napredovanja predmetnog bubrega procesa. Transplantacija bubrega nije prikazana.

Prognoza subakutnog glomerulonefritisa je loša. Ova bolest obično završava smrtonosno nakon 6 mjeseci, ali ne kasnije od 2 godine. Smrt dolazi od kroničnog zatajenja bubrega i uremije, rjeđe od cerebralne krvarenja.

Kronični difuzni glomerulonefritis - dugotrajna (barem godinu dana) koja prolazi imunološku bilateralnu bolest bubrega. Ova bolest završava (ponekad mnogo godina kasnije) s smanjenjem bubrega i smrću bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega. Kronični glomerulonefritis može biti rezultat akutnog glomerulonefritisa ili primarnog kroničnog, bez prethodnog akutnog napada.

Etiologija i patogeneza, vidi Akutni glomerulonefritis.

Simptomi, tečaj je isti kao kod akutnog glomerulonefritisa: edem, hipertenzija, urinarni sindrom i oštećenje bubrežne funkcije.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa pomoću dvije faze: a) Renal naknadu, odnosno dovoljno azotovydelitelnoy bubrežne funkcije (ovaj korak može biti popraćeno teškim mokraćnog sindromom, ali ponekad traje dugo latentnom, manifestira samo male albuminuriju ili hematurija),.. b) bubrežne dekompenzacija, naznačen azotovydelitelnoy insuficijencija bubrega (urinarni simptomi mogu biti značajno manje, u pravilu, postoji visoka hipertenzija, edemi, često umjereno izražena u ovoj fazi, i poliurije koja gipoizostenuriya raskinuti razvoj azotemicheskoy uremija).

Razlikuju se slijedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa. 1. Nefrotski oblik (vidi Hvrorotichesky sindrom) najčešći je oblik primarnog nefrotičnog sindroma. Za razliku od čiste nefroze lipoida, ovaj oblik karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma s znakovima upalnog oštećenja bubrega. Klinička slika bolesti za dugo vremena može se odrediti nefrotski sindrom, a tek kasnije dolazi stvarni napredak glomerulonefritisa s oslabljenom funkcijom bubrega azotovydelitelnoy i hipertenzije. 2. Hipertenzivni oblik. Dugi niz godina, među simptomima prevladava arterijska hipertenzija, dok sindrom mokraćnog mjehura nije izražen. Povremeno kronični glomerulonefritis razvija hipertenzivna tip nakon prvog nasilnog napada glomerulonefritis, ali češće rezultat pojave latentnih oblika akutnog glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. i može biti podložan velikim fluktuacijama tijekom dana pod utjecajem različitih čimbenika. Hipertrofija lijeve klijetke srca je razbijena, naglasak II ton iznad aorte se čuje. U pravilu, hipertenzija i dalje ne stječe maligni karakter, BP, osobito dijastolički, ne doseže visoke razine. Promatrane promjene u fundusu u obliku neuroretinitisa. 3. Mješoviti obrazac. U ovom obliku, postoje i nefrotski i hipertenzivni sindromi. 4. latentni obrazac. Ovo je prilično čest oblik; obično se manifestira samo blago urinarni sindrom baze arterijske hipertenzije i edema. Može imati vrlo dug put (10-20 godina ili više), kasnije i dalje dovodi do razvoja uremije.

Također treba dodijeliti i hematurni oblik, jer u nekim slučajevima kronični glomerulonefritis može manifestirati hematuriju bez značajne proteinurije i zajedničkih simptoma (hipertenzija, edem).

Svi oblici su kronični glomerulonefritis „može povremeno recidiva, a nalik ili ponavlja uzorak prvog napada akutnog difuznog glomerulorefrita. Vrlo često pogoršati promatraju u jesen i proljeće, a pojavljuju 1-2 dana nakon izlaganja poticaj, obično streptokokne infekcije. Ako bilo koja od kroničnog difuzne glomerulonefritis ulazi u završnu fazu - sekundarni naborani bubreg.Za sekundarni naborani bubreg, karakterističan je uzorak kronične azotemijske uremije (vidi Chro nara zatajenja bubrega).

Dijagnoza. S poviješću akutnog glomerulonefritisa i ozbiljne kliničke slike, dijagnoza ne predstavlja puno poteškoća. Međutim, u latentnom obliku, kao iu hipertenzivnim i hematurnim oblicima bolesti, njegovo prepoznavanje ponekad je vrlo teško. Ako u povijesti akutnog akutnog glomerulonefritisa nema definitivne naznake, tada za umjereno tešku mokraćovodu, diferencijalna dijagnoza mora biti izvedena s jednim od mnogih pojedinačnih ili bilateralnih bolesti bubrega. Treba također imati na umu mogućnost ortostatske albuminurije.

Kod diferencijacije hipertenzivnih i mješovitih oblika kroničnog glomerulonefritisa iz hipertenzije, važno je odrediti vrijeme pojave mokraćnog sindroma u odnosu na pojavu arterijske hipertenzije. U kroničnom glomerulonefritisu, urinarni sindrom može prethoditi arterijskoj hipertenziji ili istodobno nastupiti s njim. Za kronični glomerulonefritis također karakteriziran niže ekspresija srčane hipertrofije, manje sklonost hipertenzivne krize (osim pogoršanje javlja s eklampsija) i više ili manje intenzivno rijetkih razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

U korist postojanja kronični glomerulonefritis u diferencijalnoj dijagnozi kroničnim pijelonefritisom ukazuju dominacije eritrocita u sedimenta urina leukocita i odsutnost aktivnog blijedo (nakon bojenja prema Shterngeymeru- Mapbinu) leukocite te istu veličinu i oblik i dva normalna nakapnice strukturu i šalice koje detektiranog rendgenskim pregledom. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati od lipofilne nefroze, amiloidoze i dijabetičke glomeruloskleroze. Uz diferencijalnu dijagnozu amiloidoze bubrega, važna je prisutnost u tijelu žarišta kronične infekcije i amiloidne degeneracije drugog mjesta.

Takozvani stagnirajući bubreg ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze, jer može doći do značajne proteinurije s umjerenom hematurijom i visoke relativne gustoće urina. Staneni bubreg često manifestira edem, ponekad arterijskom hipertenzijom. Prisutnost neovisne primarne srčane bolesti, povećana jetra, lokacija edema uglavnom na donjim udovima, manje izražena hiperkolesterolemija i mokraćni sindrom, kao i njen nestanak s smanjenjem srčane dekompenzacije ukazuju na ustajanje bubrega.

Liječenje. Potrebno je ukloniti žarište infekcije (uklanjanje tonzila, sanitacija usne šupljine, itd.). Dugoročna ograničenja za ishranu (soli i bjelančevine) ne sprečavaju prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kroničnu. Bolesnici s kroničnim nefritisom trebaju izbjegavati hlađenje, osobito izloženost mokračnoj hladnoći. Preporučuje se suha i topla klima. Uz zadovoljavajuće opće stanje i odsutnost komplikacija, liječenje sanatorijalnog naselja je naznačeno u središnjoj Aziji (Bayram-Ali) ili na južnoj obali Krima (Jalta). Noćenje ležaja je neophodno samo u razdoblju pojavljivanja značajnog edema ili razvoja zatajenja srca, kao i kod uremije.

Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, dijeta je bitna, što je propisano ovisno o obliku i stadiju bolesti. U slučaju nefrotičnih i mješovitih oblika (edema), unos natrijevog klorida s hranom ne smije prijeći 1,5-2,5 g / dan, zbog čega prestanu slanjati hranu. Uz dovoljnu funkciju izlučivanja bubrega (bez edema), hrana bi trebala sadržavati dovoljnu količinu (1-1,5 g / kg) životinjskog proteina, bogatu visokovrijednim aminokiselinama koje sadrže fosfor. Time se normalizira ravnoteža dušika i kompenzira gubitak proteina. U hipertenzivnom obliku, preporučljivo je umjereno ograničiti unos natrijevog klorida na 3-4 g / dan s normalnim sadržajem proteina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik bolesti ne zahtijeva značajna prehrambena ograničenja za pacijente, mora biti potpuna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamini (C, kompleks B, A) trebaju biti uključeni u prehranu s drugim oblicima kroničnog glomerulonefritisa. Treba imati na umu da dugo bez proteina i bez soli ne sprječava progresiju nefritisa i ima loš učinak na opće stanje pacijenata.

Posebno je važno kortikosteroidna terapija, koja je osnova patogenetske terapije za ovu bolest. Za liječenje se koriste 1500-2000 mg prednizolona (prednizon) ili 1200-1500 mg triamcinolona. Liječenje se obično započinje s 10-20 mg prednizolona i dozu se podesi na 60-80 mg / dan (doza triamcinolona se povećava sa 8 na 48-64 mg), a zatim se postupno smanjuje. Preporuča se ponoviti čitav niz tretmana (za exacerbations) ili podupiranje malih tečajeva.

Pri uzimanju kortikosteroidnih hormona moguće je pogoršanje skrivenih točkica infekcije. U tom smislu, liječenje kortikosteroidima najbolje se postiže propisivanjem antibiotika u isto vrijeme ili nakon uklanjanja žarišnih infekcija (npr., Tonzilektomija).

Kontraindikacija imenovanja kortikosteroida u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom je progresivna azotemija. U umjerenoj arterijskoj hipertenziji (BP 180/110 mmHg), liječenje kortikosteroidnim hormonima može se izvesti pri primjeni antihipertenzivnih lijekova. Uz visoku hipertenziju potrebno je prethodno smanjenje krvnog tlaka. Za kontraindikacije na kortikosteroidnu terapiju ili za njegovu neučinkovitost, preporučuje se korištenje ne-hormonskih imunosupresiva: aatiatioprin (imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ovi lijekovi su učinkovitije, a njihovo liječenje bolje podnosi pacijenti pri uzimanju prednizona u umjerenim dozama (10-30 mg / dan), što sprečava toksične učinke imunosupresiva na leukopoiesis. U kasnijim fazama - sa sklerozom glomerularne atrofije i prisutnost visokih hipertenzija - imunosupresiva i kortikosteroida kontraindicirani, jer imunološku aktivnost nije više u glomerulama i nastavi ovaj tretman samo pogoršava hipertenzije.

Imunosupresivna svojstva su također Preparacije 4 aminohinolinovogo niz - (hingamin delagil, rezohin, klorokin, hidroksiklorokin) (plakenil). Rezokhin (ili klorokvin) se nanosi na 0,25 g 1-2 - 3 puta na dan 2-3 do 8 mjeseci. Rezokhin može izazvati nuspojave - povraćanje, oštećenje optičkih živaca, stoga je potrebno kontrolirati oftalmologa.

Indometacin (metindol, indocid) - derivat indola - je nesteroidni protuupalni lijek. Vjeruje se da, osim pružanja analgetika i antipiretskih učinaka, indometacin djeluje na posrednike imunološkog oštećenja. Pod utjecajem indometacina proteinurija se smanjuje. Dodijelite ga unutar 25 mg 2-3 puta na dan, zatim, ovisno o toleranciji, povećajte dozu na 100-150 mg / dan. Liječenje se provodi dugo, nekoliko mjeseci. Simultano korištenje steroidnih hormona i indometacina može značajno smanjiti dozu kortikosteroida postupnim ukidanjem.

Taloženje fibrina u glomerulama i arteriola, koji su uključeni u formiranje fibrina kapsule „polumjeseca” nije točno povišene razine plazme fibrinogena su patomehanizam Obrazloženje za terapiju antikoagulansima kronični glomerulonefritis. Jačanje fibrinolize, neutralizirajući komplement, heparin utječe na mnoge alergijske i upalne manifestacije i kao rezultat smanjuje proteinuriju, smanjuje disproteinemiju i poboljšava funkciju filtracije bubrega. Dodijeljenoj na / do 20 000 IU dnevno tijekom 2-3 tjedna uz naknadno postupno smanjenje doze tijekom tjedna ili IV kapanja (1000 IU po satu), heparin se može koristiti u kombinaciji s kortikosteroidima i citotoksičnim lijekovima.

U mješovitom obliku kroničnog glomerulonefritisa (edematous i naglašeni hipertenzivni sindromi), indicirana je upotreba natrijuretika, jer imaju izražen diuretik i hipotenzivni učinak. Hipotiazid primijenjen 50-100 mg 2 puta dnevno, lasix 40-120 mg / dan, etakrinska kiselina (uregit) 150-200 mg / dan. Preporučljivo je kombinirati saluretike s konkurentnim aldosteronskim antagonistom s aldactone (veroshpiron), do 50 mg4 puta dnevno, što povećava izlučivanje natrija i smanjuje izlučivanje kalijuma. Diuretski učinak hipotiazida (i drugih saluretika) popraćen je izlučivanjem kalija s urinom, što može dovesti do hipokalemije s razvojem njegove opće slabosti, adinamije i kršenja kontraktilnosti srca. Stoga istovremeno trebate odrediti otopinu kalij klorida. Kada uporna edem zbog hipoproteinemija moguć preporučuje uporabu srednje frakcije glyukozy- poliglyukina polimer (dekstran) u obliku intravenoznog 500 ml otopine 6%, povećanje koloidne osmotskog tlaka krvne plazme, doprinosi kretanje fluida tkiva u krvi i uzrokuje diurezu. Polyglucin najbolje djeluje na pozadini liječenja prednizonom ili diuretikom. Merkurni diuretici za bubrežni edem ne bi trebali biti korišteni, jer njihov diuretski učinak povezan je s toksičnim učinkom na tubularni epitel i glomerule bubrega što, uz povećanje diureze, dovodi do smanjenja funkcije filtriranja bubrega. U liječenju bubrežnog edema derivati ​​purina - teofilin, aminofilin i drugi - nedjelotvorni su.

U liječenju hipertenzivnih oblika kroničnog glomerulonefritisa mogu se propisati hipotenzivni agensi koji se koriste u liječenju hipertenzije: reserpine, reserpine s hipotiazidom, adelfanom, triresidom, cristapinom, dopegmt. Međutim, treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka i ortostatske padove koji mogu smanjiti protok krvi i filtraciju bubrega bubrega. U razdoblju predeklampsije i u liječenju eklampsije, koja se može pojaviti tijekom pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, magnezijev sulfat se može propisati pacijentima; kada se primjenjuje intravenozno i ​​intramuskularno, u obliku 25% otopine može smanjiti krvni tlak i poboljšati funkciju bubrega s diuretskim učinkom, kao i smanjiti oticanje mozga. Liječenje u završnoj fazi kroničnog nefritisa, vidi Kronično zatajenje bubrega.

Prognoza. Krajnji rezultat kroničnog glomerulonefritisa je nabiranje bubrega s razvojem kroničnog zatajenja bubrega - kroničnom uremijom. Imunosupresivna terapija značajno je promijenila tijek bolesti. Postoje slučajevi potpune remisije bolesti s nestankom općih i urinarnih simptoma.

Nefrotički sindrom (NS) je nespecifični kompleks kliničkog laboratorijskog simptoma, izražen u masivnoj proteinuriji (5 g / danu ili više), poremećajima metabolizma proteinskog lipida i soli vode. Ti poremećaji se manifestiraju hipoalbuminemije, dysproteinemia (dominira (Xq-tobulinov) hiperlipidemija lipiduriey i oteklina stupnju edema s anasarca serozne šupljine.

Pojam NA je široko korišten u WHO klasifikaciji bolesti i gotovo zamijenio staru pojmu nefroze. NA je primarna i sekundarna. Primarni HC razvija na odgovarajućim bubrežne bolesti (glomerulonefritisa sve morfološka tipa Bright, uključujući tzv Lipoid nephrosis, membranozna nefropatija, nefropaticheskaya dobije primarni amiloidozu, nasljedna i prirođene NA). Sekundarni NA rjeđe, iako je sastav uzrokujući na bolesti vrlo mnogo: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, sistemske sklerodermije), hemoragijski vaskulitis, reumatizam, reumatoidni artritis, bakterijski endokarditis, dijabetičke glomeruloskleroze, oboljenja krvi (limfoma), kročine suppurative bolesti (pluća čir, bronhiectasis, itd.), infekcije (tuberkuloza), uključujući parazitske (malarije) i virusne tumore, bolesti lijekova i alergije. Histološke i citološke studije prvenstveno otkrivaju promjene karakteristične za nefropatiju, što je uzrokovalo razvoj NA. Histološke znakovi su NA nozhkovyh fuzijski procesi i širenja tijela podocytes u glomerulama i vascular degeneracija hijaline stanicama proksimalnih kanalića, prisutnost stanica „pjena” sadrže lipide.

Patogeneza NA je usko povezana s osnovnom bolesti. Većine bolesti gore navedene su imuno-tehnološki osnovi, t, E. proizlaze iz depozicije u organima (i bubrega) komplement frakcija imuno kompleksa ili anti-glomerularne bazalna membrana za antigen povezan s oštećenjem stanične imunosti.

Glavna veza u patogenezi vodećeg simptoma NA - masivne proteinurije - je smanjenje ili nestanak konstantne električne napunjenosti zida kapilarne petlje glomerula. Potonji je povezan s odstranjivanjem ili nestankom sialoproteina od nje, obično s tankim slojem epitaja "dressinga" i njegovih procesa koji leže na bazalnoj membrani, te se nalazi u sastavu same membrane. Zbog nestanka "elektrostatskih zamki" proteini u velikim količinama idu u urin. Uskoro dolazi do "sloma" procesa reapsorpcije proteina u proksimalnom nefronu tubuli. Unerabsorbirani proteini ulaze u urin, uzrokujući da njegov pripravak bude selektivan (albumin i transferin) ili neselektivni (visoko molekularni proteini, na primjer, alfa (dva) -M G) karakter proteinurije.

Svi ostali brojni poremećaji u NS su sekundarni od masivne proteinurije. Dakle, kao rezultat hipoalbuminemije, smanjenje koloidnog osmotskog tlaka plazme, hipovolemija, smanjenje bubrežnog protoka krvi, pojačana proizvodnja ADH, renina i aldosterona s hiperreapsorpcijom edema razvijenog natrija.

Simptomi, naravno. Klinička NA slika, što je slomljena edem, degenerativne promjene na koži i sluznicama, može biti komplicirano periferne flobotrombozami, virusne, gljivične infekcije raznih lokalizacije, edem mozga, fundus mrežnice nefrotski krize (hipovolemički šok).U nekim slučajevima, HC značajke u kombinaciji s arterijske hipertenzija (miješani oblik NA).

Dijagnoza glomerulonefritisa

Dijagnoza NA nije teško. Dijagnoza temeljne bolesti i stanja NA nefropatije temelju anamnestičkim podacima kliničkih podataka ispitivanje i podatke dobivene putem biopsije punkcija bubrega (rijetko) drugih organa, kao i dodatne laboratorijskim metodama (LE-stanica u prisutnosti SLE).

Tečaj NA ovisi o obliku nefropatije i prirodi osnovne bolesti. Općenito, NA je potencijalno reverzibilno stanje. Stoga su spontane i medicinske remisije karakteristične za lipofilnu nefroza (čak i kod odraslih osoba), iako može doći do recidiva NS (do 5-10 puta unutar 10-20 godina). Uz radikalnu eliminaciju antigena (pravovremena operacija za tumor, isključenje antigena lijekova) moguće je potpuno i stabilno remisiranje NS. Postojan NS javlja se s membranoznim, mesangioproliferativnim, pa čak i s fibroplastičnim glomeruponefritisom. Progresivna priroda tijeka NA s ishodom u kroničnom zatajenju bubrega u prvih 1.5-3 godina bolesti promatrana je s fokalnom segmentnom hialenozom, vanjski kapilarnim nefritisom, subakutnim nefritisom lupusa.

Liječenje bolesnika s NS je terapija dijetama - ograničavanje unosa natrija, potrošnja životinjskog proteina do 100 g / dan. Stacionarni način bez strogog mirovanja i fizikalna terapija za sprečavanje venske tromboze ekstremiteta. Obvezna rehabilitacija latentnih infekcija. Od korištenih lijekova: 1) kortikosteroidi (prednisone 0,8-1 mg / kg za 4-b tjedan, u odsustvu punog učinka - postupno smanjenje do 15 mg / dan i nastavak liječenja 1-2 mjeseci, 2) citostatici (azatioprin - 2-4 mg / kg ili leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) do 6-8 mjeseci; 3) antikoagulansi (heparin -20 000-50 000 IU dnevno), ponekad neizravni antikoagulansi; 4) protuupalni lijekovi (indometacin - 150-200 mg dnevno, Brufen - 800-1200 mg dnevno); 5) diuretik (saluretika - sam ili u kombinaciji s intravenoznim infuzijama albumina, furosemida, veroshpiron). Učinkovitost terapije određena je prirodom osnovne bolesti i morfološkim značajkama nefropatije. Tretman (lječilišta Byram Ali Sitorai-Mahi-Hasa, Bukhara u remisiji i južne obale) indiciran u bolesnika s UA, ovisno o vrsti osnovne bolesti i stupanj njegove aktivnosti.

Prognoza za pravodobno i adekvatno liječenje osnovne bolesti može biti povoljna.